关于B7-H4与B淋巴细胞相关的作用机制目前研究报道较少。然而，Song等[5]发现在EB病毒感染引起的B淋巴细胞介导的体液反应中，B细胞中B7-H4表达上调，胞内活性氧水平升高，从而诱导Fas配体表达，导致Fas介导的Caspase依赖性细胞凋亡，线粒体内细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF)、EndoG释放增多。Park等[6]的研究发现，B7-H4能显著减慢EB病毒阳性的B淋巴细胞增殖速度，通过下调CDK4/6、CDK2、cyclin E/D磷酸化Akt和磷酸化cyclin E，以及上调p21表达，使B细胞增殖停留在G0/G1期，并使其凋亡。这些研究结果都表明，B7-H4可以成为EB病毒阳性淋巴瘤的治疗靶点。尽管尚缺乏全面研究，但仍可推测B7-H4同样可以抑制B淋巴细胞的活化和增生，并促进其凋亡，进而影响人体特异性免疫系统。

    目前，关于B7-H4在非特异性免疫方面的研究较少，有研究显示，B7-H4能通过控制中性粒细胞生长而发挥对非特异性免疫的抑制效应[7]。B7-H4敲除小鼠比同窝其他小鼠更能耐受李斯特菌感染，提示B7-H4在先天性免疫中具有抑制性作用 ......