2型糖尿病患者血管性认知功能障碍发生机制的研究进展(2)
2.2 胰岛素抵抗
正常情况下，当血糖水平升高时，胰腺β细胞会分泌胰岛素来调控血糖水平。脑内的胰岛素还具有神经营养和神经内分泌等功能。胰岛素也有调节细胞膜N-甲基-D-天冬氨酸受体表达、诱导长时程增强的作用。负责乙酰胆碱合成的胆碱乙酰基转移酶主要由胰岛素受体阳性的皮层神经元表达，且其表达受到胰岛素的调控。而乙酰胆碱是与认知功能相关的关键神经递质，因此2型糖尿病可能通过此机制损害患者的认知功能。随访期达30余年的大型流行病学研究发现，腹型肥胖患者发生认知功能障碍的风险提高[6]，可能机制包括胰岛素抵抗和高胰岛素水平。过氧化酶体增殖物激活受体-γ激动剂可以提高胰岛素的敏感性、降低氧化应激水平，且其治疗的低血糖事件发生率低，但改善2型糖尿病患者认知功能的效果尚需得到临床试验的证实。
2.3 低血糖
低血糖会减少对脑内的营养物质供给，降低神经元重塑能力。尽管大多数低血糖的症状轻微，2型糖尿病患者能自我管理，但严重的低血糖可引起昏迷、脑损伤和血脑屏障破坏。一项对16 667例55岁以上2型糖尿病患者随访22年的研究发现，1 465例患者至少发生过1次低血糖事件[7] ......
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正常情况下，当血糖水平升高时，胰腺β细胞会分泌胰岛素来调控血糖水平。脑内的胰岛素还具有神经营养和神经内分泌等功能。胰岛素也有调节细胞膜N-甲基-D-天冬氨酸受体表达、诱导长时程增强的作用。负责乙酰胆碱合成的胆碱乙酰基转移酶主要由胰岛素受体阳性的皮层神经元表达，且其表达受到胰岛素的调控。而乙酰胆碱是与认知功能相关的关键神经递质，因此2型糖尿病可能通过此机制损害患者的认知功能。随访期达30余年的大型流行病学研究发现，腹型肥胖患者发生认知功能障碍的风险提高[6]，可能机制包括胰岛素抵抗和高胰岛素水平。过氧化酶体增殖物激活受体-γ激动剂可以提高胰岛素的敏感性、降低氧化应激水平，且其治疗的低血糖事件发生率低，但改善2型糖尿病患者认知功能的效果尚需得到临床试验的证实。
2.3 低血糖
低血糖会减少对脑内的营养物质供给，降低神经元重塑能力。尽管大多数低血糖的症状轻微，2型糖尿病患者能自我管理，但严重的低血糖可引起昏迷、脑损伤和血脑屏障破坏。一项对16 667例55岁以上2型糖尿病患者随访22年的研究发现，1 465例患者至少发生过1次低血糖事件[7] ......
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