硬皮病分子机制研究进展(2)
2.1 免疫细胞活化与失衡
2.1.1 单核/巨噬细胞的活化
SSc发病初期巨噬细胞的活化以及肥大细胞等脱粒会引发病灶的急性炎症反应，SSc患者皮肤组织中巨噬细胞是主要的免疫细胞浸润类型[9]。之后组织中的巨噬细胞及循环系统中的单核细胞会进一步活化，分泌大量的炎症因子。I型干扰素是分泌的主要细胞因子，患者血浆中的I型干扰素的含量显著高于正常人，且干扰素诱导基因(ISGs)在患者的外周血中高表达，暗示I型干扰素的升高在硬皮病发生和发展中起重要作用[10]。
2.1.2 T细胞的活化
SSc早期的皮肤活检显示，皮肤血管周围有T淋巴细胞和单核细胞浸润，部分患者有肥大细胞和嗜酸性粒细胞浸润[9]，肺累及的硬皮病患者的肺部活检同样发现有T细胞浸润。Kalogerou等[11]观察到在硬皮病患者皮肤组织中浸润T细胞的活化，且活化的细胞表面标志表达也增加，如IL-2R和CD69。同时，活化的T细胞释放的细胞因子如IL-4和IL-17也随之增加[12]。
2.1.3 Th1/Th2平衡
基于T细胞分泌的细胞因子 ......
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2.1.1 单核/巨噬细胞的活化
SSc发病初期巨噬细胞的活化以及肥大细胞等脱粒会引发病灶的急性炎症反应，SSc患者皮肤组织中巨噬细胞是主要的免疫细胞浸润类型[9]。之后组织中的巨噬细胞及循环系统中的单核细胞会进一步活化，分泌大量的炎症因子。I型干扰素是分泌的主要细胞因子，患者血浆中的I型干扰素的含量显著高于正常人，且干扰素诱导基因(ISGs)在患者的外周血中高表达，暗示I型干扰素的升高在硬皮病发生和发展中起重要作用[10]。
2.1.2 T细胞的活化
SSc早期的皮肤活检显示，皮肤血管周围有T淋巴细胞和单核细胞浸润，部分患者有肥大细胞和嗜酸性粒细胞浸润[9]，肺累及的硬皮病患者的肺部活检同样发现有T细胞浸润。Kalogerou等[11]观察到在硬皮病患者皮肤组织中浸润T细胞的活化，且活化的细胞表面标志表达也增加，如IL-2R和CD69。同时，活化的T细胞释放的细胞因子如IL-4和IL-17也随之增加[12]。
2.1.3 Th1/Th2平衡
基于T细胞分泌的细胞因子 ......
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