摘 要 目的：观察胃复春改善幽门螺杆菌(Hp)致人胃黏膜上皮细胞(GES-1)恶性转化的作用机制。方法：采用Hp感染GES-1细胞建立感染模型，随后加入含不同浓度胃复春的血清进行干预。MTT法考察GES-1细胞的增殖能力，Transwell法观察GES-1细胞的浸润能力，Western bolting法检测细胞中CDX2、COX-2、GC-C、CagA及KLF4表达水平。结果：胃复春可有效抑制GES-1细胞的增殖与侵袭能力，同时下调细胞中CDX2、COX-2、GC-C及CagA的表达，上调KLF4的表达。结论：胃复春可通过介导CagA/KLF4信号通路抑制胃黏膜上皮细胞的恶性转化，削弱其增殖与侵袭能力，减少细胞中CDX2、COX-2及GC-C的含量，有效改善GES-1细胞的肠化生进程，从而发挥其治疗胃癌癌前病变的作用 ......