30例急性呼吸窘迫综合征的临床治疗体会
作者简介:高尚兰,女,44岁,汉族,新乡市中心医院ICU副主任医师。付云郭世勋
【摘要】目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗方法,从而达到挽救生命的目的。方法:通过2007年4月～2010年3月ICU病房30例ARDS患者在治疗原发病的基础上,采用肺保护性通气和肺复张相结合的机械通气策略,并限制性液体复苏,改善患者的预后,预防并发症的发生。结果:经过积极治疗,30例进行辅助通气治疗的ARDS患者中,脱机成功23例,脱机后转出ICU,脱机成功率76.67%。另外7例患者死亡,病死率为23.33%,患者均死于原发病合并多器官功能衰竭,其中2例并发鲍曼不动杆菌所致的呼吸机相关性肺炎。结论:ARDS患者应及早正确使用呼吸机治疗,及时处理休克和多发伤等原发病,采用肺保护性通气和肺复张相结合的机械通气策略。在治疗过程中应重视患者基础疾病的治疗和处理,严格计算液体出入量,保持电解质及酸碱平衡,并注意加强抗感染治疗,预防呼吸机相关性肺炎的发生,同时要避免肺机械性损伤。
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【关键词】ARDS;肺保护性机械通气;肺复张;治疗体会
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.193文章编号:1006-1959(2010)-09-2459-02
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指因重症感染、严重创伤、休克等因素导致的以患者肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。我院ICU自共收治各种病因所致的ARDS病例30例,现总结报告如下:
1.资料与方法
1.1一般资料:入选的30例患者均为我院2007年4月～2010年3月ICU病房收治的ARDS患者,其中男19例,女11例,年龄22.5～73.7岁,平均年龄(58.5±6.7)岁。致病原因为创伤16例,占53.33%;重症肺炎4例,占13.33%;休克5例,占16.67%;胆道感染1例,占3.33%;重症急性胰腺炎4例,占13.33%。30例符合ARDS的诊断:①患者均具有导致ARDS发病的高危因素,中性白细胞增多;②患者均以急性起病,呼吸频率异常,表现为呼吸频数和/或呼吸窘迫;③患者伴有顽固的低氧血症,吸氧治疗无效;④氧合指数PaO2/FiO2≤200;⑤胸部X线示双肺浸润阴影;⑥排除心源性肺水肿。
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1.2治疗方法:
1.2.1常规治疗:积极治疗基础病,根据药敏试验采取敏感抗生素抗感染治疗,保持电解质酸碱平衡,使用激素治疗,营养和对症支持治疗。
1.2.2机械通气:辅助呼吸治疗,本组30例患者均采用经口或鼻气管插管或者气管切开行机械通气改善呼吸,呼吸机型号泰科PB840及MAQUET-servoi,模式常采用SIMV+PSV+PEEP,气道高压者采用PCV模式,采用肺保护性通气策略,潮气量5-8ml/kg,肺顺应性较好的患者可采用大于5-8ml/kg的潮气量,限定气道平台压<30cmH2O,并配合肺复张措施,呼吸机参数随患者病情及时调整,注意避免气压伤的发生,通气时间7~14d,定期进行气血分析监测,了解患者氧合情况,并注意镇静止痛治疗。
2.结果
经过积极治疗,30例进行辅助通气治疗的ARDS患者中,脱机成功23例,脱机后转出ICU,脱机成功率76.67%。另外7例患者死亡,病死率为23.33%,患者均死于原发病合并多器官功能衰竭,其中2例并发鲍曼不动杆菌所致的呼吸机相关性肺炎。
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3.讨论
3.1ARDS发生机制:ARDS是多发生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭[2](Ⅰ型呼吸衰竭)。正常人氧合指数300以上,200～300为急性肺损伤(ALI),ARDS与ALI是疾病发展过程的不同时期。ARDS病因常见感染、外伤、误吸胃液、肺挫伤、休克、中毒等,发病机制十分复杂,有多种效应细胞和炎性介质如多形核白细胞、巨噬细胞、花生四烯酸、白介素等参与反应过程,可能先后或不同程度地发生作用,导致肺泡毛细血管损伤,肺泡膜的破坏,通透性增加。肺泡腔内渗出高蛋白液,肺间质肿胀,肺泡腔闭合,产生严重的血液分流,大约72h后肺泡透明膜形成,继之腔内肉芽组织形成,导致肺泡腔不全或永久闭合,长期发展会形成肺间质性疾病。同时肺血管内皮损伤,微血栓形成,肺血管阻力增高。尚保持通气功能的肺泡因血流灌注障碍而导致死腔通气,进一步加重通气/血流(V/Q)比例失调。临床上出现呼吸窘迫,进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的症状和体征,吸纯氧也难以纠正。
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3.2ARDS的治疗:
3.2.1呼吸支持治疗。①氧疗:纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧,但大多需要经口或鼻气管插管借助呼吸机辅助呼吸。②机械通气:目的是使用呼吸机代替部分肺功能,使之渡过危险期而安全脱机。通气策略采用“肺保护”措施[3],限制气道高压,以减少肺损伤的发生。一是采用低潮气量5～8ml/kg,ARDS时肺泡萎陷,超过50%无通气功能,故采用低潮气量能降低肺气压伤的发生率[4,5]。二是最佳的PEEP[6],一般采用8～12cmH2O,目的是保持肺泡处于开放状态和一定的功能残气量,避免肺泡在呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉伤。三是机械通气并发症的防治:机械通气最常见的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷,机械通气往往需要较高吸气峰压,加上高水平PEEP,将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀,肺泡破裂。本组30例ARDS患者随氧合改善,渐减少SIMV频率和PSV的压力支持,并逐渐降低PEEP,经通气7～12天后,22例顺利脱机。死亡8例,无一例出现肺损伤,如纵隔气肿、皮下气肿、气胸等并发症,说明机械通气治疗是救治ARDS的一种至关重要的治疗手段。值得注意的是,上机通气后患者仍呼吸窘迫、易出现人机对抗,这时可采用咪唑安定或芬太尼持续微量泵注入镇静止痛,效果不错。
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3.2.2积极治疗原发病。及时使用有效抗生素,及时处理外伤,迅速纠正休克、DIC。同时要加强基础护理,定时翻身叩背、吸痰,预防肺内感染。呼吸机相关性肺炎是机械通气治疗过程中一种最常见的严重并发症,因此在行有创检查治疗时,要注意无菌观念。严重感染既是ARDS的高危致病因素,也是常见死亡原因,在死亡的8例患者中有2例死于鲍曼不动杆菌所致的呼吸机相关性肺炎。
3.2.3维持适宜的血容量。注意液体出入量以减轻肺水肿,急性期少用白蛋白,如创伤出血过多,必须输血,输血切忌过量,滴速不宜过快,最好输入新鲜血。
3.2.4肾上腺皮质激素的应用。肾上腺皮质激素能有效保护毛细血管内皮细胞,防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓;稳定溶酶体膜,降低补体活性,抑制细胞膜上磷脂代谢,减少花生四烯酸的合成,阻止前列腺素及血栓素A2的生成;保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质;抗炎和促使肺间质液吸收;缓解支气管痉挛;抑制后期肺纤维化。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS,早期可以应用激素(甲基泼尼松龙40～80mg/d,连用2天,有效者继续使用3～5天停药,无效者尽早停用)。ARDS伴有败血症或严重呼吸道感染忌用激素。
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3.2.5预防和纠正酸碱失衡、电解质紊乱。
3.2.6营养支持。ARDS患者处于高代谢状态,应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持,鼻饲或静脉补给,保持总热量摄取(20～40kCal/kg)。
国内外文献报道,ARDS的死亡率在50%以上,本研究的抢救成功率为76.67%,成功率较高,可能与病例选择、及早诊断、及时治疗有很大关系。笔者体会只要诊断及时,采用综合治疗措施,及时机械通气,采用肺保护策略,ARDS的治疗效果尚满意。
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案).中华结核和呼吸杂志,2000,23(4):203.
[2]叶任高.内科学.第5版.北京:人民卫生出版社,2000:57-61.
, 百拇医药
[3]俞森洋.现代机械通气的理论和实践.北京:中国协和医科大学出版社,2002:457.
[4]Hicklig KG,Fanzca CB,Walsh J,et al.Low mortality rate in adult respiratory distrees syndrome wsing Low-Volume,pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia:a prospective study.Crit Care Med,1994,22:1568-1578.
[5]Amato MBP,Barnas CSV,Medeiros DM,et al.Effect of a protective-ventilation strateyy on mortality in the acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med,1998,338:347-354.
[6]Lachmann B.Open up the lung keep the lung open. Intensive Care Med,1992,18:319-321., 百拇医药(高尚兰等)
【摘要】目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗方法,从而达到挽救生命的目的。方法:通过2007年4月～2010年3月ICU病房30例ARDS患者在治疗原发病的基础上,采用肺保护性通气和肺复张相结合的机械通气策略,并限制性液体复苏,改善患者的预后,预防并发症的发生。结果:经过积极治疗,30例进行辅助通气治疗的ARDS患者中,脱机成功23例,脱机后转出ICU,脱机成功率76.67%。另外7例患者死亡,病死率为23.33%,患者均死于原发病合并多器官功能衰竭,其中2例并发鲍曼不动杆菌所致的呼吸机相关性肺炎。结论:ARDS患者应及早正确使用呼吸机治疗,及时处理休克和多发伤等原发病,采用肺保护性通气和肺复张相结合的机械通气策略。在治疗过程中应重视患者基础疾病的治疗和处理,严格计算液体出入量,保持电解质及酸碱平衡,并注意加强抗感染治疗,预防呼吸机相关性肺炎的发生,同时要避免肺机械性损伤。
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【关键词】ARDS;肺保护性机械通气;肺复张;治疗体会
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.193文章编号:1006-1959(2010)-09-2459-02
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指因重症感染、严重创伤、休克等因素导致的以患者肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。我院ICU自共收治各种病因所致的ARDS病例30例,现总结报告如下:
1.资料与方法
1.1一般资料:入选的30例患者均为我院2007年4月～2010年3月ICU病房收治的ARDS患者,其中男19例,女11例,年龄22.5～73.7岁,平均年龄(58.5±6.7)岁。致病原因为创伤16例,占53.33%;重症肺炎4例,占13.33%;休克5例,占16.67%;胆道感染1例,占3.33%;重症急性胰腺炎4例,占13.33%。30例符合ARDS的诊断:①患者均具有导致ARDS发病的高危因素,中性白细胞增多;②患者均以急性起病,呼吸频率异常,表现为呼吸频数和/或呼吸窘迫;③患者伴有顽固的低氧血症,吸氧治疗无效;④氧合指数PaO2/FiO2≤200;⑤胸部X线示双肺浸润阴影;⑥排除心源性肺水肿。
, 百拇医药
1.2治疗方法:
1.2.1常规治疗:积极治疗基础病,根据药敏试验采取敏感抗生素抗感染治疗,保持电解质酸碱平衡,使用激素治疗,营养和对症支持治疗。
1.2.2机械通气:辅助呼吸治疗,本组30例患者均采用经口或鼻气管插管或者气管切开行机械通气改善呼吸,呼吸机型号泰科PB840及MAQUET-servoi,模式常采用SIMV+PSV+PEEP,气道高压者采用PCV模式,采用肺保护性通气策略,潮气量5-8ml/kg,肺顺应性较好的患者可采用大于5-8ml/kg的潮气量,限定气道平台压<30cmH2O,并配合肺复张措施,呼吸机参数随患者病情及时调整,注意避免气压伤的发生,通气时间7~14d,定期进行气血分析监测,了解患者氧合情况,并注意镇静止痛治疗。
2.结果
经过积极治疗,30例进行辅助通气治疗的ARDS患者中,脱机成功23例,脱机后转出ICU,脱机成功率76.67%。另外7例患者死亡,病死率为23.33%,患者均死于原发病合并多器官功能衰竭,其中2例并发鲍曼不动杆菌所致的呼吸机相关性肺炎。
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3.讨论
3.1ARDS发生机制:ARDS是多发生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭[2](Ⅰ型呼吸衰竭)。正常人氧合指数300以上,200～300为急性肺损伤(ALI),ARDS与ALI是疾病发展过程的不同时期。ARDS病因常见感染、外伤、误吸胃液、肺挫伤、休克、中毒等,发病机制十分复杂,有多种效应细胞和炎性介质如多形核白细胞、巨噬细胞、花生四烯酸、白介素等参与反应过程,可能先后或不同程度地发生作用,导致肺泡毛细血管损伤,肺泡膜的破坏,通透性增加。肺泡腔内渗出高蛋白液,肺间质肿胀,肺泡腔闭合,产生严重的血液分流,大约72h后肺泡透明膜形成,继之腔内肉芽组织形成,导致肺泡腔不全或永久闭合,长期发展会形成肺间质性疾病。同时肺血管内皮损伤,微血栓形成,肺血管阻力增高。尚保持通气功能的肺泡因血流灌注障碍而导致死腔通气,进一步加重通气/血流(V/Q)比例失调。临床上出现呼吸窘迫,进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的症状和体征,吸纯氧也难以纠正。
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3.2ARDS的治疗:
3.2.1呼吸支持治疗。①氧疗:纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧,但大多需要经口或鼻气管插管借助呼吸机辅助呼吸。②机械通气:目的是使用呼吸机代替部分肺功能,使之渡过危险期而安全脱机。通气策略采用“肺保护”措施[3],限制气道高压,以减少肺损伤的发生。一是采用低潮气量5～8ml/kg,ARDS时肺泡萎陷,超过50%无通气功能,故采用低潮气量能降低肺气压伤的发生率[4,5]。二是最佳的PEEP[6],一般采用8～12cmH2O,目的是保持肺泡处于开放状态和一定的功能残气量,避免肺泡在呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉伤。三是机械通气并发症的防治:机械通气最常见的并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷,机械通气往往需要较高吸气峰压,加上高水平PEEP,将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀,肺泡破裂。本组30例ARDS患者随氧合改善,渐减少SIMV频率和PSV的压力支持,并逐渐降低PEEP,经通气7～12天后,22例顺利脱机。死亡8例,无一例出现肺损伤,如纵隔气肿、皮下气肿、气胸等并发症,说明机械通气治疗是救治ARDS的一种至关重要的治疗手段。值得注意的是,上机通气后患者仍呼吸窘迫、易出现人机对抗,这时可采用咪唑安定或芬太尼持续微量泵注入镇静止痛,效果不错。
, http://www.100md.com
3.2.2积极治疗原发病。及时使用有效抗生素,及时处理外伤,迅速纠正休克、DIC。同时要加强基础护理,定时翻身叩背、吸痰,预防肺内感染。呼吸机相关性肺炎是机械通气治疗过程中一种最常见的严重并发症,因此在行有创检查治疗时,要注意无菌观念。严重感染既是ARDS的高危致病因素,也是常见死亡原因,在死亡的8例患者中有2例死于鲍曼不动杆菌所致的呼吸机相关性肺炎。
3.2.3维持适宜的血容量。注意液体出入量以减轻肺水肿,急性期少用白蛋白,如创伤出血过多,必须输血,输血切忌过量,滴速不宜过快,最好输入新鲜血。
3.2.4肾上腺皮质激素的应用。肾上腺皮质激素能有效保护毛细血管内皮细胞,防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓;稳定溶酶体膜,降低补体活性,抑制细胞膜上磷脂代谢,减少花生四烯酸的合成,阻止前列腺素及血栓素A2的生成;保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质;抗炎和促使肺间质液吸收;缓解支气管痉挛;抑制后期肺纤维化。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS,早期可以应用激素(甲基泼尼松龙40～80mg/d,连用2天,有效者继续使用3～5天停药,无效者尽早停用)。ARDS伴有败血症或严重呼吸道感染忌用激素。
, http://www.100md.com
3.2.5预防和纠正酸碱失衡、电解质紊乱。
3.2.6营养支持。ARDS患者处于高代谢状态,应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持,鼻饲或静脉补给,保持总热量摄取(20～40kCal/kg)。
国内外文献报道,ARDS的死亡率在50%以上,本研究的抢救成功率为76.67%,成功率较高,可能与病例选择、及早诊断、及时治疗有很大关系。笔者体会只要诊断及时,采用综合治疗措施,及时机械通气,采用肺保护策略,ARDS的治疗效果尚满意。
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案).中华结核和呼吸杂志,2000,23(4):203.
[2]叶任高.内科学.第5版.北京:人民卫生出版社,2000:57-61.
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[3]俞森洋.现代机械通气的理论和实践.北京:中国协和医科大学出版社,2002:457.
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[5]Amato MBP,Barnas CSV,Medeiros DM,et al.Effect of a protective-ventilation strateyy on mortality in the acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med,1998,338:347-354.
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