克林澳治疗脑梗死急性期的临床观察
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【摘要】目的:观察克林澳治疗脑梗死急性期的临床疗效。方法:选择发病48h内的脑梗死患者72例随机分为治疗组和对照组各36例,治疗组给予克林澳320mg;对照组给予尼莫地平注射液8mg,均加入5%葡萄糖注射液500ml中静滴1次/d连用14d。结果:治疗组和对照组的临床总有效率分别为94.5%和80.6%,两组对照均有显著差异(p<0.05)。两组在血液流变学变化比较,治疗组与对照组治疗前后存在显著差异(p<0.01)。结论:克林澳治疗脑梗死急性期疗效显著,值得临床进一步研究和推广。
【关键词】克林澳;脑梗死急性期;疗效
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.253文章编号:1006-1959(2010)-09-2507-01
脑梗死是中老年人的多发病,是导致病人脑瘫痪及各种严重神经功能障碍的重要原因,其病死率、致残率及复发率很高,给病人、家庭及社会造成了极大的负担。脑梗死的预后与治疗的及时性、有效性直接相关。我科应用克林澳治疗脑梗死急性期病人,取得了较满意疗效,现报道如下。
1.资料与方法
1.1一般资料:选择2008年3月~2009年3月我科脑梗死急性期患者72例,全部患者均符合全国第4届脑血管病学术会议通过的诊断标准[1]。并经头颅CT检查排除伴有颅内出血,发病在48小时内,均为首次发病且无严重心、肝、肺、肾等重要疾病。入选者随机分为治疗组和对照组各36例,治疗组男性20例,女性16例,年龄40~78岁,平均59例,神经功能缺损程度积分为19±3.8;对照组36例,其中男性22例,女性14例,年龄45~77岁,平均61岁,神经功能缺损程度积分为21±3.5.治疗组与对照组患者在年龄,性别,神经功能缺损程度伴发疾病等方面均无显著差异(p>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法:两组患者均予降血压、降低颅内压及预防感染等对症、支持治疗,不给其他钙离子拮抗药及脑细胞代谢改善药。治疗组予马来酸桂哌齐特注射液(商品名:克林澳,北京四环制药有限公司生产,批准文号:国药准字H20020125)320mg加入5%葡萄糖注射液500ml静滴,qd;对照组予尼莫地平注射液8mg加入5%葡萄糖注射液500ml静滴,qd;14d为一疗程。
1.3疗效评定:根据全国第4届脑血管疾病学术会议通过的临床疗效评定标准评定疗效[2]。
1.4观察指标:观察两组患者治疗临床疗效及治疗前后血液流变学指标,并观察肝肾功能、血糖、血常规变化,详细记录不良反应及治疗前后1h血压、脉搏情况。
1.5统计学方法:两组间比较采用t检验与χ2检验,数据用(χ±S)表示。
2.结果
2.1对两组患者治疗后的疗效进行比较,治疗组总有效率优于对照组(p<0.05)(见表1)。
2.2两组患者治疗后血流变均有明显改善(p<0.05),但治疗组改善尤为显著(p<0.01)(见表2)。
2.3不良反应:两组用药后未见不良反应,肝肾功能、血糖、血常规均未见异常,血压、脉搏在正常范围内。
表1两组治疗临床疗效比较n(%)
表2两组患者治疗前后血液流变学变化比较(χ±S)
3.讨论
脑梗死是指由于脑部血液供血障碍,缺血、低氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成,虽然坏死区由于完全性缺血导致脑组织死亡,但缺血半暗带仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的神经元,如果血流迅速恢复使脑代谢改善,损伤仍为可逆性,神经细胞仍可存活并恢复功能,保护这些可逆性损失神经元是脑梗死急性期治疗的关键[3]。钙离子内流超过细胞的消除和缓冲能力时就会激动钙离子依赖性酶(蛋白酶和酯酶),加速细胞的蛋白和脂质的降解而使细胞死亡,钙离子在触发脑缺血后继发性神经元损伤中起了主要作用。克林澳是新型的钙离子阻滞剂,通过阻滞钙离子跨膜进入血管平滑肌细胞内,使血管平滑肌松弛,促进脑血管扩张,增加脑组织对葡萄糖的摄取能力,提高细胞的抗缺血、缺氧能力,保护脑细胞的功能,同时能抑制CAmP磷酸激酶,使CAmP数量增加,降低氧耗量,增加红细胞的柔韧性和变形能力,抑制血小板聚集,降低血液的黏稠度,改善微循环,改善脑组织代谢,营养保护脑细胞,还具有腺苷增效作用,通过对腺苷重吸收的抑制和对腺苷脱氨酶活性的抑制,从而抑制机体对腺苷的清除,起到增强内源性腺苷生物效应的作用,这是与其他循环改善药的根本区别。本临床疗效观察显示,急性期使用克林澳不仅对大脑中动脉阻塞引起的脑梗死有预防作用,且能显效改善脑梗死患者的神经功能缺损程度症状和体征,能降低血脂,改善血液粘稠度,具有远期的功能改善作用 ......
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