2型糖尿病早期抗氧化治疗对并发症出现时间的影响
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作者简介:陈祖香,女,汉族,1972年3月出生,湖南澧县人,中级;研究方向:高血压的社区控制降低中风率。
【摘要】目的:探究2型糖尿病早期抗氧化治疗对并发症出现时间的影响。方法:选取2004年6月至2006年6月2型糖尿病患者98名,随机分为常规治疗组、常规治疗+谷胱苷肽还原酶组、常规治疗+VitE组和常规治疗+VitC组四组,随访患者,比较并发症出现时间。结果:常规治疗+谷胱苷肽还原酶组、常规治疗+VitE组和常规治疗+VitC组的并发症出现时间均大于常规治疗组;常规治疗+VitE组的并发症出现时间大于常规治疗+谷胱苷肽还原酶组和常规治疗+VitC组;常规治疗+谷胱苷肽还原酶组的并发症出现时间大于常规治疗+VitC组。结论:糖尿病早期抗氧化治疗延缓并发症发生。
【关键词】糖尿病;抗氧化治疗;并发症
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.042文章编号:1006-1959(2010)-09-2339-02
2型糖尿病(T2DM)及其并发症严重影响人类的健康生活,给社会和家庭带来很大的负担,探讨其发生机制及防治方法已成为许多医务工作者和科研人员的研究焦点。近年来,越来越多的研究发现氧化应激与T2DM密切相关,本文探究2型糖尿病早期抗氧化治疗对并发症出现时间的影响,并比较几种抗氧化剂的治疗效果。
1.资料与方法
1.1资料:
1.1.1病例选择:选取2004年6月至2006年6月2型糖尿病患者98名,男性50例,女性48例,年龄18-60岁,平均48.18±8.46岁。
1.1.2纳入标准:2型糖尿病诊断标准为1999年WHO、IDF公布的诊断标准:
1.1.2.1具有典型症状,空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l;
1.1.2.2没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l应再重复一次,仍达以上值者,可以确诊为糖尿病;
1.1.2.3没有典型症状,仅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病;
1.1.3排除标准: 1型糖尿病患者;2型糖尿病患者,但已有并发症出现;如糖耐量2小时血糖7.8-11.1mmol/l之间,为糖耐量减;如空腹血糖6.1-7.0mmol/l为空腹血糖受损,均不诊断为糖尿病;若餐后血糖<7.8mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病。
1.2方法:
1.2.1研究分组:98名2型糖尿病患者随机分为常规治疗组、常规治疗+谷胱苷肽还原酶组、常规治疗+VitE组和常规治疗+VitC组四组,每组人数分别为25人、24人、25人和24人。各组患者年龄、性别差异不明显(P>0.05)。常规治疗方法为:健康教育、控制饮食、加强运动、口服降糖药物和注射胰岛素等。
1.2.2结果判断:从2型糖尿病患者入院确诊的时间算起,记录出现急性或慢性并发症的时间。急性并发症[1]:糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、感染。慢性并发症[1]:大血管病变、微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变、心脏微血管病变和心肌代谢紊乱)、神经病变、眼的其他病变、糖尿病足。
1.2.3统计方法:计量资料以均数±标准差表示(x(_)±s),采用统计软件SPSS15.0进行统计分析,两样本均数比较采用t检验,多个样本均数比较采用单因素方差分析,按α=0.05检验水准,P<0.05为有显著性差异。
2.结果
常规治疗+谷胱苷肽还原酶组、常规治疗+VitE组和常规治疗+VitC组的并发症出现时间均大于常规治疗组,差异明显,有统计学意义(P<0.05);常规治疗+VitE组的并发症出现时间大于常规治疗+谷胱苷肽还原酶组和常规治疗+VitC组,差异明显,有统计学意义(P<0.05);常规治疗+谷胱苷肽还原酶组的并发症出现时间大于常规治疗+VitC组,差异明显,有统计学意义(P<0.05),(见表1)。
表1四组患者糖尿病并发症出现时间(x-±s)
3.讨论
本研究结果表明:常规治疗+谷胱苷肽还原酶组、常规治疗+VitE组和常规治疗+VitC组在延缓并发症出现时间上优于常规治疗组。这与文献的报道一致,抗氧化剂治疗可以有效防止或减慢T2DM大血管或微血管并发症的进展[2]。
本研究结果表明:三种抗氧化剂延缓并发症出现时间效果依次为VitE、谷胱苷肽还原酶和VitC。大量研究表明抗氧化Vit可以降低糖尿病患者及动物模型的氧化应激水平和脂质过氧化物反应,其中最主要是VitC和VitE。VitE是脂溶性抗氧化剂,作用于脂质过氧化物反应的连锁反应,清除超过氧化自由基,中和正常细胞代谢产生的自由基簇并抑制细胞膜的脂质过氧化物反应,也可以和水溶性抗氧化剂(如VitC和谷胱苷肽)相互作用,减少蛋白质糖化、脂质氧化及血小板聚集。合理摄入水果、蔬菜、动物脂肪和植物油等可以满足人体需求。关于VitE补充对血糖水平及糖尿病心血管并发症发生率影响的临床研究结果仍存在争议。多项研究指出在T2DM患者中补充VitE可能可以有效地防止低密度脂蛋白(LDL)氧化,从而防止心血管并发症的发生,但并未发现相应的空腹血糖和糖化血红蛋白水平的降低,可能是由于VitE作用于质膜而不是线粒体呼吸链,后者正是细胞内ROS产生或者其它包括细胞凋亡、基因转录等细胞内事件的主要场所圈。关于这点,有报道指出胰岛p细胞线粒体功能易受氧化损伤导致线粒体功能下降和线粒体膜通透性降低,从而引起细胞坏死或凋亡。VitE可以抑制LDL氧化但不能改善胰岛p细胞功能。谷胱苷肽还原酶也是一种重要的抗氧化剂,与VitE、VitC等多种抗氧化剂具有协同作用。VitC是水溶性抗氧化剂,可以清除OH等自由基,通过氧化一还原反应使VitE自由基再生成具有抗氧化作用的VitE,并且可以提高GSH水平。
有证据表明:营养过度、胰岛素抵抗、糖耐量损害、糖尿病均有氧化应激发生。氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,活性氧族(ROS)的产生和抗氧化防御之间严重失衡,导致ROS在机体或组织蓄积而引发细胞毒性,从而造成组织损伤的过程。共同土壤学说(是指冠心病、糖尿病都源于一个共同的致病基础--胰岛素抵抗,她是导致冠心病、糖尿病的“共同土嚷”医学界将这一理论称为“共同土嚷学说”。)中提出:氧化应激是胰岛素抵抗、β细胞和内皮功能异常的根本发病机制,并最终导致糖尿病和心血管疾病。研究表明,高血糖、游离脂肪酸(即脂毒性)诱导线粒体电子传递链ROS生产过剩,可能是激活参与高血糖、血脂紊乱相关性内皮功能障碍发病的其他各个通路的首要关键性事件 ......
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