80例室性心律失常伴充血心力衰竭的胺碘酮治疗效果观察
摘要：目的 观察胺碘酮治疗心力衰竭伴室性心律失常临床疗效。方法 80例充血性心力衰竭伴室牲心律失常患者给予口服胺碘酮治疗10 w观察其临床疗效。结果 治疗2 w后观察总有效率83%，治疗6 w后观察总有效率83%，心功能改善明显，窦性心率HR由(97.35±16.21)/min减至(62.85±5.31)/min(P<0.01)QTc由(422±36)/ms增至(520±69)/ms(P<0.01)QTd由(64.17±9.37)/ms减至(29.42±7.03)/ms(P<0.01)。结论 胺碘酮治疗充血性心力衰竭伴室性心律失常副作用少，安全有效。
关键词：胺碘酮；室性心律失常；心力衰竭
中图分类号：R969.4码 文献标识码：A 文章编号：1810-5734(2012)-12-02
充血性心力衰竭伴室性心律失常在临床上极力常见其病情危重，病死率高，严重地威胁人民生命健康，如何改善心肌缺血及抗心律失常是治疗中的关键。本文观察我科2001年3月～2006年2月42例充血性心力衰竭伴室性心律失常患者采用曰服胺碘酮治疗取得满意疗效，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 选择80例充血性心力衰竭伴心律失常在我科住院患者。男47例，女33例，年龄46～78岁，平均(61.7±8.6)岁。其中冠心病39例(陈旧性心肌梗死3例)，高血压性心脏病27例，扩张型心肌病5例，风湿性心瓣膜病6例，病毒性心肌病3例。心功能(NYHA) 分级为III～Ⅳ级，左室射血分数<0.40。阵发性室性心动过速25例，频发室性早搏55例(成对室性早搏12例)。以上患者均以排除Ⅱ度以上房室传导阻滞，病态窦房结综合及窦性心动过缓。
1.2方法 80例患者在口服胺碘酮药物治疗前4w均未用其他抗心律失常药物。在常规抗心衰的同时给予上海医药(集团)有限公司信谊制药总厂产的盐酸胺碘酮片0.2 g，3次/d，1 w后改为0.2 g，2次/d，1 w后改为0.2 g，1次/d，维持1 w后改为0.2 g/w，5次，停2 d，治疗8 w后对疗效进行评定。治疗期间严密观察患者临床症状，心率，心律，电解质，肝肾功能情况，服药后前2 w检查心电图2次/w，观察其心率及QT间期，如心率<40次/min，或QT间期延长到0.46或发生Ⅱ度以上房室传导阻滞者立即给予停药。
1.3疗效评定 经对疗效观察并根据治疗前后(NYHA)心功能分级标准及心电图检查结果分别于治疗2 w后及治疗8 w后进行评分。显效、有效、无效。显效：心悸、胸闷、呼吸困难症状全部缓解，心功能提高Ⅱ级，心电图检查频发室性早搏数量平均减少≥70%，成对室性早搏数量减少≥80%，阵发性室性心动过速消失≥100%。有效：上述症状体征部分缓解，心功能改善I级，频发室性早搏数量平均减少≥70%，成对室性早搏数量减少≥80%，阵发性室性心动过速消失90%。无效：上述症状体征无缓解，心功能无改善，心电图无明显改变。
1.4统计学处理 数据以均数±标准差(x±s)表示，治疗前后用自身对照t检验进行统计学处理。
2结果
治疗2 w后观察80例患者中临床心功能改善Ⅱ级已达到I级，症状体征消失42例，心功能改善I级，症状体征改善28例，10例心功能无明显改善。频发室性早搏数量平均减少≥70%，成对室性早搏数量减少≥80%，阵发性心动过速消失为86.7%，7例无明显疗效。治疗2 w的总有效率83%。治疗期间1例感胸闷，心悸，心电图检查示QT间期延长至0.46，终止治疗，1 w后症状消失，心电图QT间期恢复正常。
治疗8 w后观察80例患者心功能改善Ⅱ级已达到I级，症状体征消失52例，心功能改善I级，症状体征改善31例。频发室性早搏数量平均减少≥70%，成对室性早搏数量减少≥80%，15例短阵性心动过速完全消失。窦性心律HR由(97.35±16.21)/min减至(62.85±5.31)/min(P<0.01)；QTc由(442±36)增至(520±69)ms(P<0.01)；QTd由(64.17±9.37)ms减至(29.42±7.03)ms(P<0.01)治疗期间有2例患者感头昏，恶心，呕吐，胸闷，其中1例检测血压由138/90 mmHg降至90/50 mmHg，血压降低考虑服用胺碘酮所致，停用胺碘酮治疗后好转。
胺碘酮是一苯呋喃衍生物，属III类抗心律失常药，其抗心律失常主要作用机理是通过阻滞钾离子外流延长心房，房室结及心室的动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)。有效不应期的延长可以防止微折返建立，有利于消除折返激动从而起到抑制房室颤动及减慢窦房结的自律性，减慢传导，使心率减慢，室性心动过速得以终止。因其延长心肌复极时间，延长QT间期，在临床用药时需密切观察患者症状体征，检查心电图2～3次/w，如发现QT间期延长需停药或减量观察。
另胺碘酮有非竞争性的α、β拟肾上腺素受体阻滞作用，使血管平滑肌扩张，降低外周阻力，扩张冠状动脉，减少心肌耗氧量，对心输出量无明显影响。β受体阻滞剂还可以改善心肌重构，清除心肌除极的非均一性良好的作用。内科学指出低剂量胺碘酮的应用对充血性心力衰竭伴恶性心律失常患者能有效降低死亡率和猝死率。其适用于充血性心力衰竭和急性心肌梗死后的心律失常。其有扩张外周动脉降低外周阻力，用药期间易导致血压下降，需密切观察血压情况。静脉用胺碘酮的起效时间在不同患者个体差异很大，因此，只能根据临床试验的用药经验提出建议，具体应用时，为了达到满意的疗效、避免不良反应，应当密切观察病情、凋整用量，例如，开始静脉给药速度较快时，可能出现低血压或其它心脏副作用，减慢静脉给药速度可能明显减轻上述不良反应，相反，对于静脉用药早期心律失常反复发作的患者，常常需要追加负荷量。推荐胺碘酮的静脉负荷量是150 mg、注射10 min，然后1 mg/min、滴注6 h，再减量至0.5 mg/min。如心律失常仍然反复发作，可追加150 mg负荷量、10～30 min内注入。由于剂量>2000 mg/d容易发生低血压，所以24 h内追加负荷量的次数不能多于6～8次。由于给药早期血药浓度很高而且机理元法解释，胺碘酮及其代谢产物的"有效血药浓度"个体差异也很大，所以不进行常规检测血药浓度。静脉给药时，胺碘酮应溶于5%葡萄糖溶液中，用容量泵注射。给药浓度较大时(>2 mg/mL)，应中心静脉给药，否则会引起外周血管炎(不到3%)。胺碘酮无需避光，但与数种药物不能配伍，如经常合用于同一个患者的肝素。在多中心临床试验中，胺碘酮的用药中位时间为4 d，但变异很大。不能口服药物的患者可以静脉用到3～6 w。
通过胺碘酮药物在临床上的应用观察其治疗充血性心力衰竭伴重性心律失宵疔效满意，且安全副作用小。治疗期间未发现尖端扭转及肺毒性反应及甲状腺机能亢进及甲状腺机能减退现象发生。
参考文献：
[1]Singh N， Vaughn Williams EM. The effect of amiodarone，a new antianginal drug，on cardiac muscle[J]. Br J Pharmacol，1970，39：657.
[2]梁海军，陈永生，雷励，等.胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常32例临床观察[J].中国现代医生，2007，45(5)：37-47.
[3]高荣，查舜，程光荣.缬沙坦与胺碘酮预防阵发性心房纤颤复发的疗效观察[J].中国现代医生，2008，46(11)：87-89.编辑/张燕, http://www.100md.com(赵利锋)
关键词：胺碘酮；室性心律失常；心力衰竭
中图分类号：R969.4码 文献标识码：A 文章编号：1810-5734(2012)-12-02
充血性心力衰竭伴室性心律失常在临床上极力常见其病情危重，病死率高，严重地威胁人民生命健康，如何改善心肌缺血及抗心律失常是治疗中的关键。本文观察我科2001年3月～2006年2月42例充血性心力衰竭伴室性心律失常患者采用曰服胺碘酮治疗取得满意疗效，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 选择80例充血性心力衰竭伴心律失常在我科住院患者。男47例，女33例，年龄46～78岁，平均(61.7±8.6)岁。其中冠心病39例(陈旧性心肌梗死3例)，高血压性心脏病27例，扩张型心肌病5例，风湿性心瓣膜病6例，病毒性心肌病3例。心功能(NYHA) 分级为III～Ⅳ级，左室射血分数<0.40。阵发性室性心动过速25例，频发室性早搏55例(成对室性早搏12例)。以上患者均以排除Ⅱ度以上房室传导阻滞，病态窦房结综合及窦性心动过缓。
1.2方法 80例患者在口服胺碘酮药物治疗前4w均未用其他抗心律失常药物。在常规抗心衰的同时给予上海医药(集团)有限公司信谊制药总厂产的盐酸胺碘酮片0.2 g，3次/d，1 w后改为0.2 g，2次/d，1 w后改为0.2 g，1次/d，维持1 w后改为0.2 g/w，5次，停2 d，治疗8 w后对疗效进行评定。治疗期间严密观察患者临床症状，心率，心律，电解质，肝肾功能情况，服药后前2 w检查心电图2次/w，观察其心率及QT间期，如心率<40次/min，或QT间期延长到0.46或发生Ⅱ度以上房室传导阻滞者立即给予停药。
1.3疗效评定 经对疗效观察并根据治疗前后(NYHA)心功能分级标准及心电图检查结果分别于治疗2 w后及治疗8 w后进行评分。显效、有效、无效。显效：心悸、胸闷、呼吸困难症状全部缓解，心功能提高Ⅱ级，心电图检查频发室性早搏数量平均减少≥70%，成对室性早搏数量减少≥80%，阵发性室性心动过速消失≥100%。有效：上述症状体征部分缓解，心功能改善I级，频发室性早搏数量平均减少≥70%，成对室性早搏数量减少≥80%，阵发性室性心动过速消失90%。无效：上述症状体征无缓解，心功能无改善，心电图无明显改变。
1.4统计学处理 数据以均数±标准差(x±s)表示，治疗前后用自身对照t检验进行统计学处理。
2结果
治疗2 w后观察80例患者中临床心功能改善Ⅱ级已达到I级，症状体征消失42例，心功能改善I级，症状体征改善28例，10例心功能无明显改善。频发室性早搏数量平均减少≥70%，成对室性早搏数量减少≥80%，阵发性心动过速消失为86.7%，7例无明显疗效。治疗2 w的总有效率83%。治疗期间1例感胸闷，心悸，心电图检查示QT间期延长至0.46，终止治疗，1 w后症状消失，心电图QT间期恢复正常。
治疗8 w后观察80例患者心功能改善Ⅱ级已达到I级，症状体征消失52例，心功能改善I级，症状体征改善31例。频发室性早搏数量平均减少≥70%，成对室性早搏数量减少≥80%，15例短阵性心动过速完全消失。窦性心律HR由(97.35±16.21)/min减至(62.85±5.31)/min(P<0.01)；QTc由(442±36)增至(520±69)ms(P<0.01)；QTd由(64.17±9.37)ms减至(29.42±7.03)ms(P<0.01)治疗期间有2例患者感头昏，恶心，呕吐，胸闷，其中1例检测血压由138/90 mmHg降至90/50 mmHg，血压降低考虑服用胺碘酮所致，停用胺碘酮治疗后好转。
胺碘酮是一苯呋喃衍生物，属III类抗心律失常药，其抗心律失常主要作用机理是通过阻滞钾离子外流延长心房，房室结及心室的动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)。有效不应期的延长可以防止微折返建立，有利于消除折返激动从而起到抑制房室颤动及减慢窦房结的自律性，减慢传导，使心率减慢，室性心动过速得以终止。因其延长心肌复极时间，延长QT间期，在临床用药时需密切观察患者症状体征，检查心电图2～3次/w，如发现QT间期延长需停药或减量观察。
另胺碘酮有非竞争性的α、β拟肾上腺素受体阻滞作用，使血管平滑肌扩张，降低外周阻力，扩张冠状动脉，减少心肌耗氧量，对心输出量无明显影响。β受体阻滞剂还可以改善心肌重构，清除心肌除极的非均一性良好的作用。内科学指出低剂量胺碘酮的应用对充血性心力衰竭伴恶性心律失常患者能有效降低死亡率和猝死率。其适用于充血性心力衰竭和急性心肌梗死后的心律失常。其有扩张外周动脉降低外周阻力，用药期间易导致血压下降，需密切观察血压情况。静脉用胺碘酮的起效时间在不同患者个体差异很大，因此，只能根据临床试验的用药经验提出建议，具体应用时，为了达到满意的疗效、避免不良反应，应当密切观察病情、凋整用量，例如，开始静脉给药速度较快时，可能出现低血压或其它心脏副作用，减慢静脉给药速度可能明显减轻上述不良反应，相反，对于静脉用药早期心律失常反复发作的患者，常常需要追加负荷量。推荐胺碘酮的静脉负荷量是150 mg、注射10 min，然后1 mg/min、滴注6 h，再减量至0.5 mg/min。如心律失常仍然反复发作，可追加150 mg负荷量、10～30 min内注入。由于剂量>2000 mg/d容易发生低血压，所以24 h内追加负荷量的次数不能多于6～8次。由于给药早期血药浓度很高而且机理元法解释，胺碘酮及其代谢产物的"有效血药浓度"个体差异也很大，所以不进行常规检测血药浓度。静脉给药时，胺碘酮应溶于5%葡萄糖溶液中，用容量泵注射。给药浓度较大时(>2 mg/mL)，应中心静脉给药，否则会引起外周血管炎(不到3%)。胺碘酮无需避光，但与数种药物不能配伍，如经常合用于同一个患者的肝素。在多中心临床试验中，胺碘酮的用药中位时间为4 d，但变异很大。不能口服药物的患者可以静脉用到3～6 w。
通过胺碘酮药物在临床上的应用观察其治疗充血性心力衰竭伴重性心律失宵疔效满意，且安全副作用小。治疗期间未发现尖端扭转及肺毒性反应及甲状腺机能亢进及甲状腺机能减退现象发生。
参考文献：
[1]Singh N， Vaughn Williams EM. The effect of amiodarone，a new antianginal drug，on cardiac muscle[J]. Br J Pharmacol，1970，39：657.
[2]梁海军，陈永生，雷励，等.胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常32例临床观察[J].中国现代医生，2007，45(5)：37-47.
[3]高荣，查舜，程光荣.缬沙坦与胺碘酮预防阵发性心房纤颤复发的疗效观察[J].中国现代医生，2008，46(11)：87-89.编辑/张燕, http://www.100md.com(赵利锋)
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