慢性氟中毒诱发大鼠肝脏损伤机制的研究(1)
慢性氟中毒诱发大鼠肝脏损伤机制的研究,氟化钠,慢性中毒,肝损伤,氧化应激,脂质过氧化
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摘要：目的 探讨氟化钠慢性中毒对大鼠肝脏生化功能的影响及其相关机理。方法 通过给大鼠自由饮用含有不同剂量氟化钠自来水3个月，制备慢性氟中毒模型，测定其血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性水平，同时检测各组大鼠肝脏总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)的活力含量。结果 氟化钠慢性中毒各组尿氟和血氟含量均比正常对照组增高(P<0.01)，并且中、高剂量组大鼠血清ALT、AST活性增高(P<0.01)；氟化钠各组大鼠肝脏MDA含量均显著高于正常对照组(P<0.01)，S0D和T-AOC活性显著下降(P<0.01)，同样中、高剂量组GSH含量活性显著下降(P<0.01)。结论 氟化钠慢性中毒能够引起肝脏损伤，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝损伤的重要原因之一。
关键词：氟化钠；慢性中毒；肝损伤；氧化应激；脂质过氧化；大鼠
长期以来，氟中毒主要损害牙齿、骨骼等骨性组织已十分明确，而对内脏的损害却未能引起临床学和病理学医生的重视。氟是机体重要的微量元素之一，但摄入过量能引起广泛的全身性病变，其作用机理至今尚不清楚。随着自由基医学的发展，人们越来越多的发现自由基与许多疾病的发生密切相关。研究表明，造成肝脏组织损伤是氟中毒引起的非骨相损害的重要靶器官之一，人群流行病学调查和动物实验均表明氟中毒可引起肝脏组织结构和功能异常[1]，其损伤机制目前尚不明确。大量研究结果表明，氧化应激在氟中毒对机体的损伤中起着重要作用[2，3]，机体慢性氟中毒时内脏组织病理损伤可能与氟诱导机体脂质过氧化作用增强有关[4]，但脂质过氧化在氟中毒肝脏损伤中的作用机制有待进一步研究。本实验通过制备大鼠氟化钠慢性中毒模型，检测氟中毒大鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)的活性 ......
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