238散发性结直肠癌错配修复蛋白的表达分析及其临床意义(2)
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从已经发表的数据来看，各个研究小组间对错配修复蛋白的缺失率、与肿瘤的分化、发病年龄、以及不同蛋白间的不同相关性的研究结果不尽一致。通过本实验的数据统计分析来看，散发性结直肠癌组织中错配修复蛋白的缺失率为16.8%(40/238)，与肿瘤的分化、发病年龄、性别方面均无相关性(r值均在-0.1～0.1)。
人类错配修复系统对碱基的识别遵守甲基导向机制，也是利用DNA两条链甲基化状态的差异，识别含错配的子链。人类MMR作用的机理是；首先MSH2与MSH6形成的MUTS-A二聚体，在由MLH1和PMS2形成的二聚体MUTL-A协助下，特异性地识别并修复单个错配，插入或缺失的碱基。HMUTS-B(HMSH2/HMSH3蛋白二聚体)在MUTL-A及MUTL-B(MLH1/PMS1蛋白二聚体)协助下，特异性识别并修复较大片断的插入或缺失[6]。而在某些研究小组的资料却显示MLH1与MSH2具有相关性。通过本实验的舒服分析可以看出，MSH2与MSH6蛋白缺失有相关性，MLH1和PMS2蛋白的缺失率有相关性。MLH1与MSH2、MSH6蛋白缺失无相关性(r=-0.03、r=-0.01)。
目前我国结直肠癌的发生率呈上升趋势，而MSI+结直肠癌的特征对筛选具有遗传性非息肉病行结直肠癌，以及对化疗药物的选择性应用有着显著的应用价值，都对临床治疗有重要指导意义。错配修复蛋白的检测可以很好的反应微卫星不稳定，其与结直肠癌的发生、治疗、预后的相关研究有待进一步的深入。
参考文献：
[1]玄之玄，林国乐，于新明，等.hMLH1 在直肠上皮内瘤变和早期直肠癌组织中表达[J].中会胃肠外科杂志，2012，15(11)：1162-1165.
[2]Buermeyer AB，Deschenes SM，Baker SM，et al. Mammalian DNA mismatch repair[J].Annu Rev Genet，1999，33：533-564.
[3]马恒太.错配修复基因异常改变与大肠癌的关系[J].实用癌症杂志，2004，19(2)：203-204.
[4]Friedrichs K，Gluba S，Eidtmann H，et al.Over expression of p53 and prognosis in breast cancer[J].Cancer，1993，72(12)：3641-3647.
[5]Bueyeros AB，Denseness SM，Baker SM，et al.Mammalian DNA mismatch repair[J].Ainu Rev Genet，1999，33：533-564.编辑/张燕
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