降纤酶联合抗血小板聚集药治疗急性缺血性脑卒中的疗效分析(2)
参见附件。
3 讨论
缺血性脑卒中主要原因为：①动脉粥样硬化所致血栓形成；②心脏来源的栓子所致脑栓塞；③各种原因引起的血管炎、血管损伤以及外伤等。在缺血性脑卒中急性期血小板处于活化状态[4]，阿司匹林主要通过抑制血小板环氧化酶-1从而抑制TXA2的合成来发挥抗血小板聚集作用。而降纤酶主要通过拮抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体[5-6]，封闭GPⅡb/Ⅲa受体结合位点，起到抗血小板聚集地作用。纤维蛋白原是影响血粘度的主要成分之一，在血栓的形成中起主要作用[7]。降纤酶的主要作用是降低血中的纤维蛋白原水平，从而来降低血液粘稠度，改善微循环。降纤酶组治疗后血高切应力降低，从而抑制高切应力作用下直接导致的血小板聚集。降纤酶与阿司匹林联合治疗后从不同途径发挥抗血小板聚集作用，同时降低血液粘稠度，降低纤维蛋白原水平，减少血栓形成，防止缺血半暗带周围微血栓形成，防止不完全性脑梗死向完全性脑梗死发展，从而使神经功能得到最大程度的恢复[8-9]。
本研究结果显示联合治疗神经功能改善最显著，单用降纤酶次之，单用阿司匹林最差。病后3个月时联合治疗组中日常生活能自理、生活无需帮助者达70%以上 ......
3 讨论
缺血性脑卒中主要原因为：①动脉粥样硬化所致血栓形成；②心脏来源的栓子所致脑栓塞；③各种原因引起的血管炎、血管损伤以及外伤等。在缺血性脑卒中急性期血小板处于活化状态[4]，阿司匹林主要通过抑制血小板环氧化酶-1从而抑制TXA2的合成来发挥抗血小板聚集作用。而降纤酶主要通过拮抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体[5-6]，封闭GPⅡb/Ⅲa受体结合位点，起到抗血小板聚集地作用。纤维蛋白原是影响血粘度的主要成分之一，在血栓的形成中起主要作用[7]。降纤酶的主要作用是降低血中的纤维蛋白原水平，从而来降低血液粘稠度，改善微循环。降纤酶组治疗后血高切应力降低，从而抑制高切应力作用下直接导致的血小板聚集。降纤酶与阿司匹林联合治疗后从不同途径发挥抗血小板聚集作用，同时降低血液粘稠度，降低纤维蛋白原水平，减少血栓形成，防止缺血半暗带周围微血栓形成，防止不完全性脑梗死向完全性脑梗死发展，从而使神经功能得到最大程度的恢复[8-9]。
本研究结果显示联合治疗神经功能改善最显著，单用降纤酶次之，单用阿司匹林最差。病后3个月时联合治疗组中日常生活能自理、生活无需帮助者达70%以上 ......
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