伴有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的糖尿病患者的临床特点分析(2)
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我们发现，合并OSAHS的T2DM患者的HbA1c、Fins及HOMA-IR均高于非OSAHS组，提示OSAHS的2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。OSAHS是一种复杂的全身性疾病主要表现为睡眠时打鼾并有呼吸暂停和呼吸表浅，伴随出现夜间的反复发生间歇性低氧血症，高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑血管并发症甚至多脏器损害，影响患者的生活质量和寿命。Ip等[9]报道，在平衡了肥胖和其他重要的引起胰岛素抵抗(IR)的因素后，OSAHS患者的AHI和LSpO2仍与FIns和HOMA-IR明显相关，即AHI每增加一个单位，IR的程度增加0.5%，而且即使在非肥胖患者中，OSAHS与IR仍相关联。本文也发现OSAHS组血清FIns及HOMA-IR与LSpO2和AHI均存在相关性，说明FIns及HOMA-IR与反复发作的睡眠呼吸暂停引起的慢性间歇性低氧血症有关。其机制可能是：①低氧血症使胰岛β细胞生成三磷酸腺苷减少，从而引起胰岛素分泌减少；②OSAHS患者呼吸暂停低氧血症和高碳酸血症刺激化学感受器和交感神经，引起周期性兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肝糖原释放增加，血糖升高；③呼吸暂停时机体处于低氧状态，糖的有氧酵解减少，无氧酵解增加，使部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸，经肝转化成糖，使血糖升高[10]；④睡眠片段可以激活交感神经-肾上腺轴，从而增加IR的作用[11]；⑤炎症因子和脂肪因子也参与了IR的作用[12] ......
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