肠道肿瘤组织中C—erbB2基因启动子区CpG岛甲基化状态的分析(1)
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摘要：目的 探讨肠道肿瘤中致癌基因C-erbB2启动子区CpG岛的甲基化状态。方法 收集经病理确诊的40例肠癌患者甲醛固定的肠道肿瘤组织及相应癌旁组织各40份；采用甲基化特异聚合酶链反应(MSP)检测C-erbB2基因启动子区CpG岛甲基化状态。结果 肠道肿瘤组织中C-erbB2基因启动子区CpG岛甲基化率(52.5%)低于癌旁组织中存在的甲基化率(75.0%)，两者之间差异有统计学意义(P<0.05)；肿瘤不同分期和有无淋巴结转移组间C-erbB2基因启动子区CpG岛甲基化率差异无统计学意义。结论 所检标本显示肠道肿瘤组织与癌旁组织间C-erbB2基因启动子区CpG岛甲基化率差异有统计学意义，提示C-erbB2低甲基化可能是C-erbB2蛋白高表达和肠癌发生的原因之一。
关键词：C-erbB2；启动子区CpG岛甲基化；肠道肿瘤；甲基化特异性聚合酶链反应
现代分子生物学认为肿瘤发生、发展的本质是细胞内遗传调控和表观遗传调控的紊乱[1]。表观遗传学的重要研究内容之一就是DNA甲基化。在肿瘤细胞中，异常甲基化最大的特点是全基因组低甲基化和局部性(CpG岛)高甲基化并存[2]，这既是癌症发生的重要原因之一，也是癌症良恶转化的重要标志。目前发现癌基因活化和抑癌基因失活都与基因甲基化异常有关。近年来，国内外对肿瘤抑制基因启动子区CpG岛过度甲基化作了大量研究，已确认其为基因失活的一种重要机制[3]，但是对致癌基因甲基化状态研究甚少。为探讨C-erbB2基因甲基化状态在肠道肿瘤发生、发展过程中的变化规律和意义，明确肠道肿瘤的发生、发展机制及为预后判断提供检测指标，本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)分析，以初步了解肠道肿瘤及其癌旁组织C-erbB2基因CpG岛甲基化的状态。
1 资料与方法
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