微小RNA—146a在大黄素对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞炎症反应中的作用(2)
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以β-actin为内参
2.2 miR-146a在NR8383细胞中的表达变化 LPS作用6 h后NR8383细胞中miR-146a的相对表达量为(5.19±1.26)，与对照组(1.04±0.28)相比较，差异有统计学意义(P<0.05)；大黄素+LPS处理组中miR-146a的表达量为(12.84±2.08)，与LPS处理组相比较，有显著性差异(P<0.05)。
3讨论
急性肺损伤是由多种炎性介质及效应细胞导致肺通透性增加的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，是脓毒症中最常受累的器官之一。而肺损伤时肺泡巨噬细胞被激活，不但可吞噬侵入肺脏的炎症粒子，参与肺脏的防御和免疫，而且还能分泌大量的生物活性物质参与中性粒细胞在肺内的迁徙过程，因此在急性肺损伤过程中发挥了关键作用[5]。LPS是革兰氏阴性杆菌细胞壁的主要致病成分，也是脓毒症主要致病因素，在脓毒血症过程中，LPS可活化肺泡巨噬细胞Toll样受体/核转录因子(NF-κB)炎症通路，导致大量炎症因子如TNF-α、TGF-β、IL-6和IL-1释放，最终引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生[6-7]。TNF-α作为是炎症反应过程中出现最早和最重要的炎性介质，能激活中性粒细胞和淋巴细胞，使血管内皮细胞通透性增加，调节其他组织代谢活性并促使其他细胞因子的合成和释放，而IL-6能诱导B细胞分化和产生抗体，并诱导T细胞活化增殖、分化，参与机体的免疫应答，是炎性反应的促发剂[8]。在本研究采用LPS刺激肺泡巨噬细胞株NR8383来建立炎症反应模型 ......
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