IP机制仍不十分清楚，过去认为预适应保护作用得益于侧支循环的建立，不过深入的研究发现侧支血流并未明显增加，故提示预适应保护作用和侧支循环的建立是两种独立的心肌缺血保护机制；IP发生时ATP消耗速率减慢，反复缺血发作对ATP的耗竭并没有累积作用。现有研究表明，缺血预适应可能是通过适时缺血刺激如心肌局部和弥散缺氧、热休克、内毒素、刺激肾上

    腺素能神经a1受体、快速起搏等诱发心肌合成并释放多种内源活性物质如腺苷、一氧化氮、缓激肽、自由基、前列环素、去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽、内啡肽、血管紧张素II等，作用于心肌细胞表面的特异受体或受体非依耐性触发点，通过激活细胞膜上的离子通道或细胞内信号转导通路，激活各种核内转录因子产生大量心肌保护蛋白如热休克蛋白、细胞因子、趋化因子，从而发挥内源性心肌保护作用。近来研究认为基因表达和程序性细胞凋亡在IP的心肌保护作用中发挥关键作用 ......