miR—30d通过抑制自噬影响喉癌细胞的增殖和耐药性(1)
miR—30d通过抑制自噬影响喉癌细胞的增殖和耐药性,MiR-30d,BECN1
摘要：研究miR-30d抑制喉癌细胞株人喉癌表皮细胞(Hep-2)的发展和耐药性的作用机制。方法收取手术后的患者样本，液氮法保存新鲜喉癌组织和正常喉组织，实时定量荧光PCR法检测喉癌组织和正常组织中miR-30d的表达量。在Hep-2细胞系中采用脂质体转染的方法转染miR-30d寡聚核苷酸、miR-NC无义序列以及BECN1质粒，生物信息学方法预测miR-30d潜在靶点，双荧光素酶报告基因法验证miR-30d的靶点，Western blot技术检测蛋白表达量，CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡。结果喉癌组织组织与正常组织相比miR-30d表达量明显降低，并随着世界卫生组织规定(WHO)的临床分期级数增加而更加明显。转染miR-30d寡聚核苷酸序列后，miR-30d表达量较对照组明显上调，并且转染miR-30d后能明显抑制人喉癌细胞的增殖、自噬水平和耐药性。生物信息学预测发现BECN1是miR-30d的潜在靶点，并且双荧光素酶报告基因和Western blot进一步验证了BECN1是其靶点 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4081 字符。