摘要：伊伐布雷定可选择性的作用窦房结，是现阶段唯一特异性的If电流抑制剂，能够有效减慢心率，对心肌收缩力、心传导等不产生负性作用，克服了β受体阻滞剂的副作用。本文从伊伐布雷定的药物作用机制、生理学特征、药动学、药物相互作用及不良反应4个方面的研究6个方面对其药理机制加以概述。

    关键词：伊伐布雷定；药理机制；概述

    目前认为，心率与心血管疾病显著相关，是心血管疾病的独立预测因子，有效控制静息心率是预防和治疗心血管疾病的基本手段。伊伐布雷定可选择性作用窦房结，是现阶段特异性的If电流抑制剂，在减慢心率的情况下，对心肌收缩力、心传导等不产生负性作用，和β受体阻滞剂相比，克服了β受体阻滞剂的副作用，临床应用空间较大。现对伊伐布雷定药理机制和不良反应概述如下。

    1 伊伐布雷定的药物作用机制

    心传导系统包括窦房结、房室结、房室束、浦肯野氏纤维，窦房结起搏细胞是主要的自

    主节律性细胞，正常情况下，窦房结起搏细胞控制整个心率。在静息电位，窦房结起搏细胞处于超极化状态，舒张期去极化，膜电位趋于阈电位，并产生动作电位。窦房结自动除极频率决定心率的快慢，舒张期窦房结细胞去极化由下列离子流完成，包括超极化激活的起搏电流If，延迟整流性钾离子电流Ik，L-内向钙通道电流ICaL，T-内向钙通道电流ICaT，以及Na+-Ca2+交换电流INa-Ca。其中If是窦房结起搏细胞最主要的电流，If是超极化激活的Na+-K+内向离子流，控制着心肌细胞连续动作电位的间隔，使舒张期曲线趋向阈电位斜率[1]。

    在人体心脏起搏过程中，处于超极化激活环核苷酸门控阳离子通道 ......