摘要：以缺血性脑卒中为研究病症，对氯吡格雷在其中的应用进展进行分析。通过阐述氯吡格雷的特点及作用机制分析其在临床中的基本应用，并与其他抗血小板聚集常用药进行比较分析其优势，并对氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者炎性水平及血管内皮的影响进行研究。

    关键词：氯吡格雷；急性缺血性脑卒中；抗血小板

    1 氯吡格雷特点及作用机制

    1.1氯吡格雷特点 氯吡格雷为临床常用口服抗血小板药物，其作用与氯吡格雷原形无关，主要经肝内细胞色素P450生物转化形成的代谢产物的作用，可选择性不可逆阻断血小板膜表面ADP P2Y12受体，使受体相耦联的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的纤维蛋白结合位点隐藏，因此对纤维蛋白原和糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的结合产生间接抑制作用，阻止血小板进一步聚集。氯吡格雷为新型噻吩吡啶药物，可直接抑制ADP与ADP受体结合，并选择性抑制ADP诱导的血小板聚集，进而对ADP依赖性蛋白Ⅱb/Ⅲa受体复合物激活有较强的抑制作用。另外氯吡格雷还能够阻断血小板激活后级联放大反应，抑制非ADP激动剂所诱导的血小板聚集，不可逆抑制ADP受体，当与血小板结合后，可直接使血小板凋亡。

    1.2氯吡格雷药动力学 氯吡格雷通常口服给药，口服后吸收时间较短，摄入75mg可在1h内达峰值浓度，半衰期8h，1/2由肾排出，1/2由粪便排出，其生物活性必须依靠肝脏P450 1A及3A酶系统代谢后才可具备。食物对氯吡格雷生物利用度无影响，药物至血液后蛋白结合率达98%。其活性代谢物可在短时间内与血小板结合 ......