2型糖尿病的病因解析(2)
致于“高热量的摄入可能是肥胖与T2DM的共同起源”[4]的说法是站不住脚的。高热量的摄入对肥胖有促进作用，但肥胖的起因并不是高热量的摄入。由于胰岛素抵抗中局部的抗的力量的增加，要求人体胰岛素抵抗中全局性的抵的力量也必须增加，相当于人体对于营养的贮藏标准需要改变。
致于“肝糖输出量增加是血糖升高的重要原因”[4]的結论是不准确的。血糖升高的原因是由于血糖的服务通道[6，8]根椐血糖的主要通道的需要而提高的。血糖的正向转折点[8]对应的血糖浓度和胰岛素含量升高时，空腹血糖就会高起来。肝糖在血糖浓度相对高位时输出葡萄糖才是血糖升高的原因，而不是“肝糖输出量增加是血糖升高的重要原因[4]”。肝糖在血糖浓度相对高位时输出葡萄糖的原因就是胰岛素抵抗中抗的力量的增加。
“在实际临床工作中，许多肥胖患者并没有T2DM，T2DM患者中也有体重正常者”[4]。当患者体内的胰岛素抵抗中抗的力量比较均匀地发展时，抵的力量的增加就不会让某些组织肥胖起来。这就是T2DM患者中也有体重正常者的原因。有些肥胖者没有2型糖尿病是因为胰岛素抵抗中抵的力量的增加是由于胰岛素含量的增加而形成的，而不是由于血糖浓度的增加而形成的。有些2型糖尿病患者开始患病时肥胖，但随着病程的加长，会变得越来越瘦。这是因为胰岛素抵抗中的抗的力量由原来的局部性，慢慢变成全部性，人体就从原来的肥胖变成瘦。
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要解决肥胖和2型糖尿病，就是要解决胰岛素抵抗中局部存在的抗的力量的增加。与2型糖尿病有关的肥胖原因和2型糖尿病的病因相同，都是胰岛素抵抗中抗的力量在增加。所不同的是肥胖可以由局部的胰岛素抵抗中抗的力量增加引起全局性的抵的力量的增加而形成(与糖尿病有关的肥胖)，也可以是抵的力量自身的增加而形成(与糖尿病无关的肥胖)。细胞对葡萄糖的吸收流量AFG过大就会产生肥胖，过少就会出现并发症。
4 α细胞胰高血糖素分泌增加与胰岛素抵抗的关系
一般认为胰高血糖素与胰岛素的作用相反，一个是升高血糖，一个是降低血糖，但这种认识是不准确的。胰岛素在体内的作用分成主要作用和服务作用[3]。主要作用是从血糖的主要通道上消耗血糖，而服务作用是从血糖的服务通道上平稳血糖。胰岛素的服务作用是抬高空腹血糖，降低餐后血糖。胰高血糖素具有很强的促进肝糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，其作用也是在血糖的服务通道上进行，并与胰岛素的服务作用相匹配。胰岛素的服务作用与胰高血糖素的作用都是平稳和提高血糖平均浓度。血糖降低时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少。
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现代医学在研究内分泌激素时，搞不清激素之间是怎么影响的。事实上，内分泌激素，象胰高血糖素、胰岛素，只要分泌器官正常，都是受到体外营养供应多少的剌激。葡萄糖对机体的供应就是由细胞对葡萄糖的吸收流量(单位时间内细胞吸收葡萄糖的量)AFG来决定，AFG减少就说明葡萄糖供应减少，AFG增加就说明葡萄糖供应增加。正常健康人的情况是血糖浓度增加会引起相应的AFG的增加，但2型糖尿病病人的血糖增加，不一定会引起与健康人相应的AFG的增加。当AFG不能达到人体需要时，血糖就会升高，胰岛素含量就会升高。
把血糖浓度看成是电压V，把细胞对葡萄糖的吸收流量看成是电流I，把胰岛素抵抗中抗的力量看成是电阻R。则
I=V/R若要保持I不变，当胰岛素抵抗中抗的力量R增加时，血糖浓度V就必须增加。α细胞胰高血糖素分泌增加的动力在于V要增加，V要增加在于R在增加。这样α细胞胰高血糖素分泌增加的原因就是胰岛素抵抗中抗的力量在增加。
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血糖浓度、胰岛素含量、胰岛素抵抗中抗的力量、胰岛素抵抗中抵的力量、细胞对葡萄糖的吸收流量(单位时间内细胞吸收葡萄糖的量)AFG五者的关系就相当一个电路中的电压、移动正电子、电阻、功率、电流的关系。所不同的是人体的电路是要保持AFG不要变小或断流，其它参数都必须围绕这个AFG不要减少或断流而作出调整。当胰岛素抵抗中抗的力量R增加时，要保持AFG不变，其它几个参数就要作出相应改变。其它参数作出改变的过程就是内分泌激素紊乱的过程。
在血糖浓度、胰岛素含量、胰岛素抵抗中抗的力量、胰岛素抵抗中抵的力量、细胞对葡萄糖的吸收流量(单位时间内细胞吸收葡萄糖的量)AFG这些参数中，最重要的是AFG。因为人体能量的供应是由AFG来决定的，而不是由血糖来决定。血糖只是平稳AFG的一个方面，并不是唯一的一个方面。平稳AFG，除血糖平稳外，还需要胰岛素含量、胰岛素抵抗中抗的力量、胰岛素抵抗中抵的力量的配合。α细胞胰高血糖素分泌增加的动力就是血糖在平稳AFG的过程中需要增加的原因，而不是高血糖是由于α细胞胰高血糖素分泌增加而引起的。人体高血糖的需要才引起α细胞胰高血糖素分泌增加，而不是α细胞胰高血糖素分泌增加要去引起高血糖。
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5 肝糖生成及输出增加与胰岛素抵抗的关系
肝糖生成和输出增加就是在血糖的服务通道[3，8]上，胰岛素的服务作用[3，8]在加强。胰岛素的服务作用就是平稳血糖的作用。血糖高时，胰岛素含量也高，通过肝吸收葡萄糖，形成肝糖原，并减少血糖浓度。血糖低时，胰岛素含量也低，肝糖原分解出葡萄糖进入血液，抬高低血糖。血糖的服务通道是葡萄糖有来有往的通道，血糖的主要通道是葡萄糖消耗的通道。
我们考察一个水系，主干线就相当于血糖的主要通道，与主干线相连的湖泊就相当于肝糖原。湖泊与主干线相连的通道就是服务通道。湖泊就是一个缓冲器。没有这个缓冲器，就会造成雨季时主干线上的水位过高，旱季时主干线上断流。有了这个缓冲器，就可以平稳主干线上的水位。如果主干线上的堵塞加大，也就是胰岛素抵抗中抗的力量在增加，主干线上的水位就会提高，湖泊的水位也会增加，这样相当于肝糖原的生成也就增加了；湖泊会在主干线上水位相对较高时向主干线输出水，并使旱季时主干线上的水位较高(即空腹血糖受损)。肝糖原生成的增加是由于胰岛素抵抗中抗的力量增加引起的，就好象水系中的湖泊在主干线上水流不畅时会增加水位是一个道理。自然界的水系是靠重力的作用来启动的，而人体的血液流动是靠细胞要有一个符合吸收葡萄糖流量标准的要求来进行的。血糖浓度与细胞对葡萄糖的吸收流量AFG是两个不同的概念，不能认为血糖高了，就会对细胞的能量供应提高。细胞的能量供应主要是决定于细胞对葡萄糖的吸收流量AFG。在血糖浓度与细胞对葡萄糖的吸收流量AFG两者之间起调节作用的是胰岛素抵抗中抗的力量。肝糖在血糖浓度较高时分解释放葡萄糖是胰岛素抵抗中抗的力量较大时保持AFG不减少的要求。, 百拇医药(熊富林)
致于“肝糖输出量增加是血糖升高的重要原因”[4]的結论是不准确的。血糖升高的原因是由于血糖的服务通道[6，8]根椐血糖的主要通道的需要而提高的。血糖的正向转折点[8]对应的血糖浓度和胰岛素含量升高时，空腹血糖就会高起来。肝糖在血糖浓度相对高位时输出葡萄糖才是血糖升高的原因，而不是“肝糖输出量增加是血糖升高的重要原因[4]”。肝糖在血糖浓度相对高位时输出葡萄糖的原因就是胰岛素抵抗中抗的力量的增加。
“在实际临床工作中，许多肥胖患者并没有T2DM，T2DM患者中也有体重正常者”[4]。当患者体内的胰岛素抵抗中抗的力量比较均匀地发展时，抵的力量的增加就不会让某些组织肥胖起来。这就是T2DM患者中也有体重正常者的原因。有些肥胖者没有2型糖尿病是因为胰岛素抵抗中抵的力量的增加是由于胰岛素含量的增加而形成的，而不是由于血糖浓度的增加而形成的。有些2型糖尿病患者开始患病时肥胖，但随着病程的加长，会变得越来越瘦。这是因为胰岛素抵抗中的抗的力量由原来的局部性，慢慢变成全部性，人体就从原来的肥胖变成瘦。
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要解决肥胖和2型糖尿病，就是要解决胰岛素抵抗中局部存在的抗的力量的增加。与2型糖尿病有关的肥胖原因和2型糖尿病的病因相同，都是胰岛素抵抗中抗的力量在增加。所不同的是肥胖可以由局部的胰岛素抵抗中抗的力量增加引起全局性的抵的力量的增加而形成(与糖尿病有关的肥胖)，也可以是抵的力量自身的增加而形成(与糖尿病无关的肥胖)。细胞对葡萄糖的吸收流量AFG过大就会产生肥胖，过少就会出现并发症。
4 α细胞胰高血糖素分泌增加与胰岛素抵抗的关系
一般认为胰高血糖素与胰岛素的作用相反，一个是升高血糖，一个是降低血糖，但这种认识是不准确的。胰岛素在体内的作用分成主要作用和服务作用[3]。主要作用是从血糖的主要通道上消耗血糖，而服务作用是从血糖的服务通道上平稳血糖。胰岛素的服务作用是抬高空腹血糖，降低餐后血糖。胰高血糖素具有很强的促进肝糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，其作用也是在血糖的服务通道上进行，并与胰岛素的服务作用相匹配。胰岛素的服务作用与胰高血糖素的作用都是平稳和提高血糖平均浓度。血糖降低时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少。
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现代医学在研究内分泌激素时，搞不清激素之间是怎么影响的。事实上，内分泌激素，象胰高血糖素、胰岛素，只要分泌器官正常，都是受到体外营养供应多少的剌激。葡萄糖对机体的供应就是由细胞对葡萄糖的吸收流量(单位时间内细胞吸收葡萄糖的量)AFG来决定，AFG减少就说明葡萄糖供应减少，AFG增加就说明葡萄糖供应增加。正常健康人的情况是血糖浓度增加会引起相应的AFG的增加，但2型糖尿病病人的血糖增加，不一定会引起与健康人相应的AFG的增加。当AFG不能达到人体需要时，血糖就会升高，胰岛素含量就会升高。
把血糖浓度看成是电压V，把细胞对葡萄糖的吸收流量看成是电流I，把胰岛素抵抗中抗的力量看成是电阻R。则
I=V/R若要保持I不变，当胰岛素抵抗中抗的力量R增加时，血糖浓度V就必须增加。α细胞胰高血糖素分泌增加的动力在于V要增加，V要增加在于R在增加。这样α细胞胰高血糖素分泌增加的原因就是胰岛素抵抗中抗的力量在增加。
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血糖浓度、胰岛素含量、胰岛素抵抗中抗的力量、胰岛素抵抗中抵的力量、细胞对葡萄糖的吸收流量(单位时间内细胞吸收葡萄糖的量)AFG五者的关系就相当一个电路中的电压、移动正电子、电阻、功率、电流的关系。所不同的是人体的电路是要保持AFG不要变小或断流，其它参数都必须围绕这个AFG不要减少或断流而作出调整。当胰岛素抵抗中抗的力量R增加时，要保持AFG不变，其它几个参数就要作出相应改变。其它参数作出改变的过程就是内分泌激素紊乱的过程。
在血糖浓度、胰岛素含量、胰岛素抵抗中抗的力量、胰岛素抵抗中抵的力量、细胞对葡萄糖的吸收流量(单位时间内细胞吸收葡萄糖的量)AFG这些参数中，最重要的是AFG。因为人体能量的供应是由AFG来决定的，而不是由血糖来决定。血糖只是平稳AFG的一个方面，并不是唯一的一个方面。平稳AFG，除血糖平稳外，还需要胰岛素含量、胰岛素抵抗中抗的力量、胰岛素抵抗中抵的力量的配合。α细胞胰高血糖素分泌增加的动力就是血糖在平稳AFG的过程中需要增加的原因，而不是高血糖是由于α细胞胰高血糖素分泌增加而引起的。人体高血糖的需要才引起α细胞胰高血糖素分泌增加，而不是α细胞胰高血糖素分泌增加要去引起高血糖。
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5 肝糖生成及输出增加与胰岛素抵抗的关系
肝糖生成和输出增加就是在血糖的服务通道[3，8]上，胰岛素的服务作用[3，8]在加强。胰岛素的服务作用就是平稳血糖的作用。血糖高时，胰岛素含量也高，通过肝吸收葡萄糖，形成肝糖原，并减少血糖浓度。血糖低时，胰岛素含量也低，肝糖原分解出葡萄糖进入血液，抬高低血糖。血糖的服务通道是葡萄糖有来有往的通道，血糖的主要通道是葡萄糖消耗的通道。
我们考察一个水系，主干线就相当于血糖的主要通道，与主干线相连的湖泊就相当于肝糖原。湖泊与主干线相连的通道就是服务通道。湖泊就是一个缓冲器。没有这个缓冲器，就会造成雨季时主干线上的水位过高，旱季时主干线上断流。有了这个缓冲器，就可以平稳主干线上的水位。如果主干线上的堵塞加大，也就是胰岛素抵抗中抗的力量在增加，主干线上的水位就会提高，湖泊的水位也会增加，这样相当于肝糖原的生成也就增加了；湖泊会在主干线上水位相对较高时向主干线输出水，并使旱季时主干线上的水位较高(即空腹血糖受损)。肝糖原生成的增加是由于胰岛素抵抗中抗的力量增加引起的，就好象水系中的湖泊在主干线上水流不畅时会增加水位是一个道理。自然界的水系是靠重力的作用来启动的，而人体的血液流动是靠细胞要有一个符合吸收葡萄糖流量标准的要求来进行的。血糖浓度与细胞对葡萄糖的吸收流量AFG是两个不同的概念，不能认为血糖高了，就会对细胞的能量供应提高。细胞的能量供应主要是决定于细胞对葡萄糖的吸收流量AFG。在血糖浓度与细胞对葡萄糖的吸收流量AFG两者之间起调节作用的是胰岛素抵抗中抗的力量。肝糖在血糖浓度较高时分解释放葡萄糖是胰岛素抵抗中抗的力量较大时保持AFG不减少的要求。, 百拇医药(熊富林)