2型糖尿病的病因解析(3)
肝糖产生的增加与肝糖在血糖浓度较高时释放分解出葡萄糖是胰岛素抵抗中抗的力量增加引起的，而不是糖尿病的独立病因。
6 肝胰岛素抵抗与周围组织的胰岛素抵抗的关系
肝胰岛素抵抗与周围组织的胰岛素抵抗都是胰岛素抵抗，但意义不一样。肝胰岛素抵抗是在血糖的服务通道上发生的胰岛素抵抗，而周围组织的胰岛素抵抗是在血糖的主要通道上发生的胰岛素抵抗。肝胰岛素抵抗是与胰岛素的服务作用有关，周围组织的胰岛素抵抗是与胰岛素的主要作用有关。
把血糖比作电压，周围组织比作有电阻的用电器，肝脏比作一个电容器，细胞对葡萄糖的吸收流量比作电流，把胰岛素比作是带正电荷的电粒子，组成如下电路，见图1、图2。
图1 图2
图1是进餐后，电流向两个方向流。一个电流是AFG左，该电流是向肝脏输送葡萄糖，也相当于向电器输送电量；另一个是AFG右，该电流是向周围组织输送葡萄糖。图2是经过正向转折点[8]后，电流只向一个方向流，也就是只有AFG右，即只有向周围组织供应的葡萄糖，这时没有向****的葡萄糖，相反肝脏向AFG右供应葡萄糖。供给这个电路的电压是一个单向波动的电压，就象人体一日三餐吃喝后消化形成的波动血糖浓度。肝脏的作用就是充电和放电，类似于肝糖的生成和释放。电容器对波动的电压有电抗作用，即平稳血糖的作用；对直流电压有断流的作用，即肝脏不消耗血糖(事实上也消耗血糖，就是肝脏本身对血糖的消耗。因为相对消耗量小，就象电容也会漏电，忽略不计)。胰岛素抵抗也可以说成是葡萄糖抵抗，肝脏的葡萄糖抵抗中抗的力量就容抗，周围组织的葡萄糖抵抗中抗的力量就是电阻。容抗是电容对直流电的隔断能力，电阻是导体对稳恒电流的阻碍消耗能力。沿着这个比方去分析肝胰岛素抵抗与周围组织的胰岛素抵抗的关系就非常容易。电路中有两个电压是值得研究的，一个是供给电压VA(相当于饮食消化得来的血糖浓度)，另一个是电容两端的电压VB(相当于肝糖原贮藏的葡萄糖)。
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电路中的电压高低与供给的电压有关，也与电阻和电容有关。当供给的电压VA相同，电容大小不变时，要保持电流不变，电阻越大，电压VB也会越大。因为VB=AFG右×R，当R加大时，VB就会大起来。这就是糖尿病患者与健康人要保持AFG右相同的情况下，肝糖原需要加大的原因。当一个人在患糖尿病前后的供给电压和电容不变时，保持AFG右不变，电阻改变了，健康的时候电阻R小，患糖尿病时的电阻R变大，这样就会形成健康时电压小(血糖正常)，患病时的电压高(血糖高)。
杨茜等[4]所说的肝胰岛素抵抗并不是这里所说的肝胰岛素抵抗，应该是肝脏对胰岛素的敏感程度。肝脏对胰岛素的敏感程度只会影响肝脏对葡萄糖的贮藏量，即电容器的电容量。人体葡萄糖运化与电路的运行情况相似，但也有不同。不同的是人体要保持AFG要符合人体的生理需要，不能被动地随电压变化而变化，这个AFG(类似电流)可以反过来调控电压(葡萄糖浓度)，而电路中的电流是一个被动随电压改变而改变的量。这样参考资料4认为“肥胖与2型糖尿病的共同起源：能量过剩引发肝脏胰岛素抵抗”就不准确。能量过剩就相当于VA过大，但人体的VA是受下丘脑控制的，肝胰岛素抵抗只会影响“电容量”。
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肝胰岛素抵抗与周围组织的胰岛素抵抗的关系就是电容与电阻的关系，也就一电路中容抗与电阻的关系。应该说肝胰岛素抵抗若是一种疾病的话，不应该是2型糖尿病。
7 为什么SGLT-2抑制剂恩格列净使全因死亡率降低32%，使心血管死亡率降低38%
降血糖藥物实验都表明，降血糖药物对主要心血管终点事件发生率无影响。虽然降了血糖，但并没有阻止或延缓并发症的发生，这就是第二类降血糖[6-7]的真实情况。这些降血糖的方法是平稳血糖的方法。对于人体来说，血糖只一个来源，那就是人体进食消化，葡萄糖进入血液。正常健康的人只有一个血糖去处，那就是机体细胞(除肝脏细胞)吸收消耗掉葡萄糖；糖尿病患者的血糖多了一个去处，那就是从尿中排糖。只有血糖的上述两个去处才能降低体内的葡萄糖，体内血糖的服务通道[6，8]只能是调节和平稳血糖。为什么EMPA-REG OUTCOME研究让人激动，对心血管终点事件有如此好的效果，而在此之前的降糖药物实验没有一个有效果的，这里主要有一个原因：胰岛素抵抗中抗的力量的增加取代胰岛素服务作用的情况被尿中排糖消除了。胰岛素的服务作用是为胰岛素的主要作用服务的，但胰岛素主要作用的强度受到胰岛素服务作用所需胰岛素量的限量制约，即对于胰岛素主要作用来说，人体分泌出的胰岛素量越多越好，对于胰岛素的服务作用来说，胰岛素分泌量受到限制，不能无限量地分泌。同时这个限量随着胰岛素抵抗中抗的力量的增加会越来越减少，胰岛素分泌量会越来越小。有了尿中排糖，就能放宽对胰岛素服务作用的限量，从而人体能分泌出更多的胰岛素，也就会有更强的胰岛素主要作用。要理解这点，没有必要涉及到很深的医学知识，还是以考察一个自然界的水系为例：把胰岛素含量的大小看成是重力加速度的大小，把主干线上的水位高低看成是血糖的高低，把与主干线相连的湖泊看成是肝糖原(或肌糖原)，把与湖泊相连的通道看成是血糖的服务通道，主干线看成是血糖的主要通道，这样胰岛素的服务作用是在血糖的服务通道上起作用，而胰岛素的主要作用是在血糖的主要通道上起作用。胰岛素抵抗中抗的力量的增加，就相当于水系下游的出口堵塞在加强，下游水位抬高，也相当于空腹血糖抬高。空腹血糖抬高就是平稳血糖的工作开始，也就是胰岛素抵抗中抗的力量的增加能起到原本由胰岛素服务作用来完成的平稳血糖的工作。这样胰岛素分泌越来越少的原因就是胰岛素平稳血糖的服务工作需要的胰岛素量越来越少的原因，而不是胰岛功能衰退分泌不出胰岛素。同时，胰岛素服务作用所需胰岛素量的限量会因为"胰岛素抵抗中抗的力量的增加会取代胰岛素服务作用"变得越来越小。如果目的只是降低血液中的葡萄糖量，胰岛素的主要作用与尿中排糖有相同的作用，尿中排糖可以绕开胰岛素抵抗中抗的力量来降低血液葡萄糖量。EMPA-REG OUTCOME研究就是加强尿中排糖，让2型糖尿病患者象健康人一样：胰岛素的分泌量不会接近胰岛素服务作用所需胰岛素量的限量。
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“尿中排糖”与“胰岛素的主要作用排糖”对于减少血液中的葡萄糖量来说，对人体有相同的作用，但前者不能增加细胞对葡萄糖的吸收流量(AFG)，而后者能增加AFG。要解决胰岛素抵抗对人体的伤害，就必须解决两个问题：①解决细胞对葡萄糖的吸收消耗流量AFG减少或断流的问题；②解决胰岛素抵抗中抗的力量增加取代胰岛素平稳血糖的作用(胰岛素的服务作用)后，胰岛素分泌越来越少的问题[1-2]。EMPA-REG OUTCOME研究解决了第二个问题，没有解决第一个问题。
由于生理过程的最终目的是要保证有符合AFG要求的血糖供应量，如果葡萄糖从尿液中排出，人体组织机构就会认为葡萄糖供应不够，脂转化成葡萄糖的过程就会加强，这：①容易形成酮酸，②体内的脂质就会减少，能保护心血管不形成粥样硬化。
糖尿病的救治是一个世界难题，其原因是不知晓糖尿病的病因。若能知晓糖尿病的病因，现代医学有强大的力量去消除病因；若不知晓病因，现代医学无从下手，若错误地认识病因，则会伤害患者，同时要正确地认识病因会有非常大的阻力。救治糖尿病第一也是首先要解决的问题是认清糖尿病的病因。做到这一步，糖尿病的救治就不会是世界难题。
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参考文献：
[1]熊富林.胰岛素抵抗是2型糖尿病的唯一病因[J].医学信息，2016年3月(8)VOL.29
[2]熊富林.2型糖尿病的主要原因是β细胞功能障碍吗--对Steven Kahn教授观点的否定[J].医药前沿，2016，6(11).
[3]熊富林.胰岛素主要作用和服务作用[J].健康之路，2015，14(5).
[4]杨茜，邹大进.肥胖与2型糖尿病的共同起源：能量过剩引发肝脏胰岛素抵抗[J].中华糖尿病杂志，2016，08(2)：116-119.
[5]熊富林.糖尿病与肥胖[J].医师在线，2015，2(2).
[6]熊富林.2型糖尿病的真相[M].南昌：江西省科学技术出版社，2016.
[7]熊富林.第二类降糖对年轻2型糖尿病患者的伤害[J].医学信息，2015，28(37).
[8]熊富林.慢性病[M].北京：中国文化出版社，2014.
编辑/罗茗柯, http://www.100md.com
6 肝胰岛素抵抗与周围组织的胰岛素抵抗的关系
肝胰岛素抵抗与周围组织的胰岛素抵抗都是胰岛素抵抗，但意义不一样。肝胰岛素抵抗是在血糖的服务通道上发生的胰岛素抵抗，而周围组织的胰岛素抵抗是在血糖的主要通道上发生的胰岛素抵抗。肝胰岛素抵抗是与胰岛素的服务作用有关，周围组织的胰岛素抵抗是与胰岛素的主要作用有关。
把血糖比作电压，周围组织比作有电阻的用电器，肝脏比作一个电容器，细胞对葡萄糖的吸收流量比作电流，把胰岛素比作是带正电荷的电粒子，组成如下电路，见图1、图2。
图1 图2
图1是进餐后，电流向两个方向流。一个电流是AFG左，该电流是向肝脏输送葡萄糖，也相当于向电器输送电量；另一个是AFG右，该电流是向周围组织输送葡萄糖。图2是经过正向转折点[8]后，电流只向一个方向流，也就是只有AFG右，即只有向周围组织供应的葡萄糖，这时没有向****的葡萄糖，相反肝脏向AFG右供应葡萄糖。供给这个电路的电压是一个单向波动的电压，就象人体一日三餐吃喝后消化形成的波动血糖浓度。肝脏的作用就是充电和放电，类似于肝糖的生成和释放。电容器对波动的电压有电抗作用，即平稳血糖的作用；对直流电压有断流的作用，即肝脏不消耗血糖(事实上也消耗血糖，就是肝脏本身对血糖的消耗。因为相对消耗量小，就象电容也会漏电，忽略不计)。胰岛素抵抗也可以说成是葡萄糖抵抗，肝脏的葡萄糖抵抗中抗的力量就容抗，周围组织的葡萄糖抵抗中抗的力量就是电阻。容抗是电容对直流电的隔断能力，电阻是导体对稳恒电流的阻碍消耗能力。沿着这个比方去分析肝胰岛素抵抗与周围组织的胰岛素抵抗的关系就非常容易。电路中有两个电压是值得研究的，一个是供给电压VA(相当于饮食消化得来的血糖浓度)，另一个是电容两端的电压VB(相当于肝糖原贮藏的葡萄糖)。
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电路中的电压高低与供给的电压有关，也与电阻和电容有关。当供给的电压VA相同，电容大小不变时，要保持电流不变，电阻越大，电压VB也会越大。因为VB=AFG右×R，当R加大时，VB就会大起来。这就是糖尿病患者与健康人要保持AFG右相同的情况下，肝糖原需要加大的原因。当一个人在患糖尿病前后的供给电压和电容不变时，保持AFG右不变，电阻改变了，健康的时候电阻R小，患糖尿病时的电阻R变大，这样就会形成健康时电压小(血糖正常)，患病时的电压高(血糖高)。
杨茜等[4]所说的肝胰岛素抵抗并不是这里所说的肝胰岛素抵抗，应该是肝脏对胰岛素的敏感程度。肝脏对胰岛素的敏感程度只会影响肝脏对葡萄糖的贮藏量，即电容器的电容量。人体葡萄糖运化与电路的运行情况相似，但也有不同。不同的是人体要保持AFG要符合人体的生理需要，不能被动地随电压变化而变化，这个AFG(类似电流)可以反过来调控电压(葡萄糖浓度)，而电路中的电流是一个被动随电压改变而改变的量。这样参考资料4认为“肥胖与2型糖尿病的共同起源：能量过剩引发肝脏胰岛素抵抗”就不准确。能量过剩就相当于VA过大，但人体的VA是受下丘脑控制的，肝胰岛素抵抗只会影响“电容量”。
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肝胰岛素抵抗与周围组织的胰岛素抵抗的关系就是电容与电阻的关系，也就一电路中容抗与电阻的关系。应该说肝胰岛素抵抗若是一种疾病的话，不应该是2型糖尿病。
7 为什么SGLT-2抑制剂恩格列净使全因死亡率降低32%，使心血管死亡率降低38%
降血糖藥物实验都表明，降血糖药物对主要心血管终点事件发生率无影响。虽然降了血糖，但并没有阻止或延缓并发症的发生，这就是第二类降血糖[6-7]的真实情况。这些降血糖的方法是平稳血糖的方法。对于人体来说，血糖只一个来源，那就是人体进食消化，葡萄糖进入血液。正常健康的人只有一个血糖去处，那就是机体细胞(除肝脏细胞)吸收消耗掉葡萄糖；糖尿病患者的血糖多了一个去处，那就是从尿中排糖。只有血糖的上述两个去处才能降低体内的葡萄糖，体内血糖的服务通道[6，8]只能是调节和平稳血糖。为什么EMPA-REG OUTCOME研究让人激动，对心血管终点事件有如此好的效果，而在此之前的降糖药物实验没有一个有效果的，这里主要有一个原因：胰岛素抵抗中抗的力量的增加取代胰岛素服务作用的情况被尿中排糖消除了。胰岛素的服务作用是为胰岛素的主要作用服务的，但胰岛素主要作用的强度受到胰岛素服务作用所需胰岛素量的限量制约，即对于胰岛素主要作用来说，人体分泌出的胰岛素量越多越好，对于胰岛素的服务作用来说，胰岛素分泌量受到限制，不能无限量地分泌。同时这个限量随着胰岛素抵抗中抗的力量的增加会越来越减少，胰岛素分泌量会越来越小。有了尿中排糖，就能放宽对胰岛素服务作用的限量，从而人体能分泌出更多的胰岛素，也就会有更强的胰岛素主要作用。要理解这点，没有必要涉及到很深的医学知识，还是以考察一个自然界的水系为例：把胰岛素含量的大小看成是重力加速度的大小，把主干线上的水位高低看成是血糖的高低，把与主干线相连的湖泊看成是肝糖原(或肌糖原)，把与湖泊相连的通道看成是血糖的服务通道，主干线看成是血糖的主要通道，这样胰岛素的服务作用是在血糖的服务通道上起作用，而胰岛素的主要作用是在血糖的主要通道上起作用。胰岛素抵抗中抗的力量的增加，就相当于水系下游的出口堵塞在加强，下游水位抬高，也相当于空腹血糖抬高。空腹血糖抬高就是平稳血糖的工作开始，也就是胰岛素抵抗中抗的力量的增加能起到原本由胰岛素服务作用来完成的平稳血糖的工作。这样胰岛素分泌越来越少的原因就是胰岛素平稳血糖的服务工作需要的胰岛素量越来越少的原因，而不是胰岛功能衰退分泌不出胰岛素。同时，胰岛素服务作用所需胰岛素量的限量会因为"胰岛素抵抗中抗的力量的增加会取代胰岛素服务作用"变得越来越小。如果目的只是降低血液中的葡萄糖量，胰岛素的主要作用与尿中排糖有相同的作用，尿中排糖可以绕开胰岛素抵抗中抗的力量来降低血液葡萄糖量。EMPA-REG OUTCOME研究就是加强尿中排糖，让2型糖尿病患者象健康人一样：胰岛素的分泌量不会接近胰岛素服务作用所需胰岛素量的限量。
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“尿中排糖”与“胰岛素的主要作用排糖”对于减少血液中的葡萄糖量来说，对人体有相同的作用，但前者不能增加细胞对葡萄糖的吸收流量(AFG)，而后者能增加AFG。要解决胰岛素抵抗对人体的伤害，就必须解决两个问题：①解决细胞对葡萄糖的吸收消耗流量AFG减少或断流的问题；②解决胰岛素抵抗中抗的力量增加取代胰岛素平稳血糖的作用(胰岛素的服务作用)后，胰岛素分泌越来越少的问题[1-2]。EMPA-REG OUTCOME研究解决了第二个问题，没有解决第一个问题。
由于生理过程的最终目的是要保证有符合AFG要求的血糖供应量，如果葡萄糖从尿液中排出，人体组织机构就会认为葡萄糖供应不够，脂转化成葡萄糖的过程就会加强，这：①容易形成酮酸，②体内的脂质就会减少，能保护心血管不形成粥样硬化。
糖尿病的救治是一个世界难题，其原因是不知晓糖尿病的病因。若能知晓糖尿病的病因，现代医学有强大的力量去消除病因；若不知晓病因，现代医学无从下手，若错误地认识病因，则会伤害患者，同时要正确地认识病因会有非常大的阻力。救治糖尿病第一也是首先要解决的问题是认清糖尿病的病因。做到这一步，糖尿病的救治就不会是世界难题。
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参考文献：
[1]熊富林.胰岛素抵抗是2型糖尿病的唯一病因[J].医学信息，2016年3月(8)VOL.29
[2]熊富林.2型糖尿病的主要原因是β细胞功能障碍吗--对Steven Kahn教授观点的否定[J].医药前沿，2016，6(11).
[3]熊富林.胰岛素主要作用和服务作用[J].健康之路，2015，14(5).
[4]杨茜，邹大进.肥胖与2型糖尿病的共同起源：能量过剩引发肝脏胰岛素抵抗[J].中华糖尿病杂志，2016，08(2)：116-119.
[5]熊富林.糖尿病与肥胖[J].医师在线，2015，2(2).
[6]熊富林.2型糖尿病的真相[M].南昌：江西省科学技术出版社，2016.
[7]熊富林.第二类降糖对年轻2型糖尿病患者的伤害[J].医学信息，2015，28(37).
[8]熊富林.慢性病[M].北京：中国文化出版社，2014.
编辑/罗茗柯, http://www.100md.com