消化性溃疡是消化系统的多发病，并且属于世界性、全球性的常见疾病。该疾病属于慢性疾病，具有自然缓解、反复发作的特点，人群患病率较高。消化性溃疡之所以被临床重视，不仅是其发病率高，更重要的是其会发生出血、穿孔、肠梗阻等严重并发症[1]。随着对消化性溃疡病因、发病机制、诊疗技术的不断研究，消化性溃疡的治疗效果显著提高，其各种并发症发生率有所降低，大大提高了患者的生活质量。本文就消化性溃疡临床研究进展综述如下。

    1消化性溃疡病因、发病机制

    消化性溃疡的发生与多种因素相關，一般认为是由于胃粘膜的损害因素与防御因素之间失衡造成的，在胃粘膜损害因素大于防御因素时，就会发生溃疡病，加之精神因素、遗传因素以及其他因素的参与，构成了溃疡病发生的复杂致病机制[2]。

    1.1胃酸和胃蛋白酶的主导作用 初期消化性溃疡被认为与饮食、应激因素有关。随着不断的发展，提出无酸便无溃疡的观点，因此人们认为消化性溃疡形成的主要因素是胃酸。胃酸对消化道黏膜的作用通常只在正常黏膜防御、修复功能障碍时才会发生，胃酸可对胃粘膜直接损伤，也可与蛋白酶结合发挥消化作用，使胃酸成为损伤黏膜的主要攻击因子，而胃蛋白酶在高酸状态下具有强力的消化黏膜作用[3]。

    1.2幽门螺旋杆菌感染因素 幽门螺旋杆菌(Hp)阳性患者溃疡病的风险是阴性者的3～10倍 ......