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p—ERK在COPD大鼠肺气肿形成中的表达研究(2)
http://www.100md.com 2017年1月8日 《医学信息》 2017年第1期
     ERK家族有5个亚族,包括ERK1-ERK5,ERK1和ERK2是将信号从表面受体传导至细胞核的关键激酶,p-ERK作为ERK的活化形式,参与细胞增殖、应激反应、凋亡等调控。活化的ERK可以提高肺内中性粒细胞、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平[4],促进肺成纤维细胞对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-1、MMP-2的分泌[5-6],介导氧化应激的发生。本实验显示,21d组和28d组MLI、MAN、肺组织p-ERK表达分别与对照组比较,具有统计学意义。21d组、28d组MLI与肺组织p-ERK呈正相关,具有统计学意义,而21d组、28d组MAN与肺组织p-ERK呈负相关,具有统计学意义,说明在COPD肺气肿形成过程中,p-ERK在肺组织中的表达增高,提示肺组织p-ERK的表达在COPD肺气肿形成过程中起着重要作用。

    综上所述,p-ERK在肺组织中表达增高,可能是COPD肺气肿发病机制中重要因素,进一步研究p-ERK在COPD在肺气肿的作用,可能为防治COPD提供新的研究思路。

    参考文献:

    [1]Vijayan VK. Chronic obstructive pulmonary disease [J] .Indian J Med Res, 2013, 137(2):251-269.

    [2]Roskoski R, Jr. ERK1/2 MAP kinases: structure, function, and regulation. [J].Pharmacological Res, 2012, 66(2):105-143.

    [3]顾延会,欧阳瑶. 烟熏联合脂多糖制备大鼠慢性阻塞性肺疾病動物模型[J].重庆医学,2012,41(13):1295-1296.

    [4]Berman R, Huang C, Jiang D, et al. MUC18 Differentially Regulates Pro-Inflammatory and Anti-Viral Responses in Human Airway Epithelial Cells [J]. J Clin Cell Immunology, 2014, 5(5):257.

    [5]Kim SE, Thanh Thuy TT, Lee JH, et al. Simvastatin inhibits induction of matrix metalloproteinase-9 in rat alveolar macrophages exposed to cigarette smoke extract [J]. Exp Mol Med, 2009, 41(4):277-287.

    [6]Asano K, Shikama Y, Shoji N, et al Tiotropium bromide inhibits TGF-beta-induced MMP production from lung fibroblasts by interfering with Smad and MAPK pathways in vitro [J].Int J Chro Obstruct Pulmon Dis, 2010(5):277-286.

    编辑/蔡睿琳, 百拇医药(漆勇 戴志辉 廖晓斌)
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