低潮气量机械通气在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者中的应用与效果观察(2)
根据表1及表2，可以看出应用低潮气量(实验组)进行机械通气在住院期间发生肺损伤情况、机械通气时间、住院时间明显少于常规通气组(对照组)。
3 讨论
3.1慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD患者常合并呼吸衰竭多为通气障碍型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)，即低氧血症与高碳酸血症同时存在。慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭治疗以病因治疗为主，血气分析能帮助分析呼衰类型，判断严重程度，了解机体酸碱平衡情况，为合理的治疗提供依据。机械通气对改善肺功能、輔助打开气道、促进氧气及二氧化碳交换有良好疗效，但亦须注意过度通气和通气不足等并发症，临床上严格把握通气指标，与自然状态的呼吸相比，无创正压通气可以显著改善慢性阻塞性肺疾病患者长时间呼吸频率加快造成的呼吸肌疲劳，可适当减轻呼吸肌的负担，使呼吸肌得到休息，同时使膈肌肌力及耐力得到了明显的提高，并可以增加通气量，降低呼吸功耗，改善肺的氧合功能，促进患者的康复。
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肺功能检测对于谵妄昏迷、疾病严重而不能很好合作患者检查有一定限制性，但其对呼吸功能，通气、换气能力判断效果良好，反应肺通气的指标有FEV1/FVC(第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分百)、VC(肺活量)、TLC(肺总量)、FRC(功能残气量)、RV(残气量)等，其中FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。呼吸机相关性肺损伤(Ventilator associated lung injury，VALI)是机械通气(MV)的严重并发症，发现或处理不及时可致患者死亡。临床上患者常出现烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升高和肺顺应性进行性下降。气胸是最严重的MV并发症，据报道，肺功能正常的患者MV发生率为5%左右，而急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者则高达60%以上，常规站立位摄片时胸腔内气体常聚集在肺尖部，易于发现，但较多危重症患者因无法正常站立或移动而行床旁仰卧位或半卧位X线片，其X线变化较复杂。常规正常机械通气中，高气道压致肺泡破裂早已被人发现并报道。
由于呼吸衰竭患者气道严重堵塞和肺弹性降低，肺容量增加，这是若常规潮气量机械通气，常易引起肺泡过度通气，呼吸末肺泡容积和气道压力增加，引发VALI，导致患者病情恶化，撤机困难；由于高气道压力使肺组织造成牵拉过度，导致肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的机械性损伤加重，且存在炎性细胞浸润，进一步引起肺泡-毛细血管膜通透性增加，从而导致肺水肿、肺出血及透明膜形成。常规研究显示：随着吸气峰压值的升高，跨肺压升高，导致肺泡过度充气，当吸气峰压值升高到一定程度时，肺泡上皮细胞破裂，肺泡内气体进入肺间质形成间质气肿，同时由于肺泡上皮细胞及基底膜的破坏，肺泡毛细血管屏障受损，毛细血管通透性增加，小分子物质大量漏出，从而导致肺水肿的发生。资料表明，进行传统机械通气造成肺损伤，肺泡灌洗液(Bronchial Alveolar，Lavage Fluid，BALF)可发现细胞因子浓度升高，根据不同的潮气指标，发现在应用机械通气36 h后，肺泡灌洗液中的激动剂、IL-1β、IL-1R、IL-6、TNF-αR等水平均升高。
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3.2已经有许多试验证实，血管内皮细胞及肺泡上皮细胞、受到机械性牵拉后，激活基因转录的表达，导致IL-6，TNF-α，IL-8mRNA等炎性因子转录表达，细胞内的蛋白激酶及Ca+等参与这一过程，上述细胞因子在机械通气诱发肺损伤的早期起重要作用。TNFα作为前炎细胞因子，能激活中性粒细胞，引起中性粒细胞趋化，然后聚集和粘附于血管内皮细胞，使内皮细胞受损，内皮细胞和上皮细胞通透性增加，使呼吸机相关的肺炎发生。这些因子相互作用、相互激发，导致全身炎症反应，加重肺损伤。
本研究发现，低潮气量机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭在机械通气时，选择低潮气量进行机械通气，可减轻机械牵拉诱发的炎性介质释放，进而减少呼吸机相关性肺炎的发生，减少肺损伤；且低潮气量可减少气胸等发生率，减轻机械通气造成的肺损伤。住院期间选择较低潮气量可明显减少患者住院时间。
参考文献：
[1]刘叙. 无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并呼吸衰竭的疗效分析[J]. 吉林医学，2012(15).
[2]张清.基层医院使用无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床观察[J].中国医药科学，2012，19：180-181.
[3]刘石初. 慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者无创正压通气治疗的效果观察[J]. 中国医药指南，2012(12).
[4]侯小华.NIPPV治疗AECOPD呼吸衰竭并意识障碍的临床研究[D].天津医科大学，2012.
编辑/蔡睿琳, http://www.100md.com(孙美婷)
3 讨论
3.1慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD患者常合并呼吸衰竭多为通气障碍型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)，即低氧血症与高碳酸血症同时存在。慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭治疗以病因治疗为主，血气分析能帮助分析呼衰类型，判断严重程度，了解机体酸碱平衡情况，为合理的治疗提供依据。机械通气对改善肺功能、輔助打开气道、促进氧气及二氧化碳交换有良好疗效，但亦须注意过度通气和通气不足等并发症，临床上严格把握通气指标，与自然状态的呼吸相比，无创正压通气可以显著改善慢性阻塞性肺疾病患者长时间呼吸频率加快造成的呼吸肌疲劳，可适当减轻呼吸肌的负担，使呼吸肌得到休息，同时使膈肌肌力及耐力得到了明显的提高，并可以增加通气量，降低呼吸功耗，改善肺的氧合功能，促进患者的康复。
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肺功能检测对于谵妄昏迷、疾病严重而不能很好合作患者检查有一定限制性，但其对呼吸功能，通气、换气能力判断效果良好，反应肺通气的指标有FEV1/FVC(第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分百)、VC(肺活量)、TLC(肺总量)、FRC(功能残气量)、RV(残气量)等，其中FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。呼吸机相关性肺损伤(Ventilator associated lung injury，VALI)是机械通气(MV)的严重并发症，发现或处理不及时可致患者死亡。临床上患者常出现烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升高和肺顺应性进行性下降。气胸是最严重的MV并发症，据报道，肺功能正常的患者MV发生率为5%左右，而急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者则高达60%以上，常规站立位摄片时胸腔内气体常聚集在肺尖部，易于发现，但较多危重症患者因无法正常站立或移动而行床旁仰卧位或半卧位X线片，其X线变化较复杂。常规正常机械通气中，高气道压致肺泡破裂早已被人发现并报道。
由于呼吸衰竭患者气道严重堵塞和肺弹性降低，肺容量增加，这是若常规潮气量机械通气，常易引起肺泡过度通气，呼吸末肺泡容积和气道压力增加，引发VALI，导致患者病情恶化，撤机困难；由于高气道压力使肺组织造成牵拉过度，导致肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的机械性损伤加重，且存在炎性细胞浸润，进一步引起肺泡-毛细血管膜通透性增加，从而导致肺水肿、肺出血及透明膜形成。常规研究显示：随着吸气峰压值的升高，跨肺压升高，导致肺泡过度充气，当吸气峰压值升高到一定程度时，肺泡上皮细胞破裂，肺泡内气体进入肺间质形成间质气肿，同时由于肺泡上皮细胞及基底膜的破坏，肺泡毛细血管屏障受损，毛细血管通透性增加，小分子物质大量漏出，从而导致肺水肿的发生。资料表明，进行传统机械通气造成肺损伤，肺泡灌洗液(Bronchial Alveolar，Lavage Fluid，BALF)可发现细胞因子浓度升高，根据不同的潮气指标，发现在应用机械通气36 h后，肺泡灌洗液中的激动剂、IL-1β、IL-1R、IL-6、TNF-αR等水平均升高。
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3.2已经有许多试验证实，血管内皮细胞及肺泡上皮细胞、受到机械性牵拉后，激活基因转录的表达，导致IL-6，TNF-α，IL-8mRNA等炎性因子转录表达，细胞内的蛋白激酶及Ca+等参与这一过程，上述细胞因子在机械通气诱发肺损伤的早期起重要作用。TNFα作为前炎细胞因子，能激活中性粒细胞，引起中性粒细胞趋化，然后聚集和粘附于血管内皮细胞，使内皮细胞受损，内皮细胞和上皮细胞通透性增加，使呼吸机相关的肺炎发生。这些因子相互作用、相互激发，导致全身炎症反应，加重肺损伤。
本研究发现，低潮气量机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭在机械通气时，选择低潮气量进行机械通气，可减轻机械牵拉诱发的炎性介质释放，进而减少呼吸机相关性肺炎的发生，减少肺损伤；且低潮气量可减少气胸等发生率，减轻机械通气造成的肺损伤。住院期间选择较低潮气量可明显减少患者住院时间。
参考文献：
[1]刘叙. 无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并呼吸衰竭的疗效分析[J]. 吉林医学，2012(15).
[2]张清.基层医院使用无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床观察[J].中国医药科学，2012，19：180-181.
[3]刘石初. 慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者无创正压通气治疗的效果观察[J]. 中国医药指南，2012(12).
[4]侯小华.NIPPV治疗AECOPD呼吸衰竭并意识障碍的临床研究[D].天津医科大学，2012.
编辑/蔡睿琳, http://www.100md.com(孙美婷)
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