摘要：免疫介导的损伤在肝衰竭发病机制中起十分重要的作用，与肝衰竭过程中的肝细胞坏死和疾病临床预后密切相关。枯否细胞(Kupffer，KC)是免疫系统中最著名的角色之一，定植于肝脏血窦内皮之间，具有高度活性，它可以吞噬和清除从肠道来的微生物，又可被细菌脂多糖或细胞超抗原激活，释放炎症介质进入血液中，激活众多的炎性细胞，参与肝脏的炎症反应。本文就KC在肝衰竭中的作用机制的研究进展作一综述。

    关键词：KC；肝衰竭；细胞因子；调节机制

    肝衰竭是多种因素引起的严重而广泛的肝细胞死亡，导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床证候群。肝衰竭内科综合治疗效果不佳，预后差，病死率高，严重威胁患者的生命健康，影响社会稳定。肝衰竭的发病机制复杂，已成为肝病学的研究热点。最近研究表明肝衰竭的发病机制大体可归为两类：直接损伤和免疫介导的损伤，而免疫学机制特别是以免疫细胞动员和细胞因子的大量分泌为代表的免疫系统活化是急性肝衰竭发病的中心环节。KC是定居于肝血窦内的巨噬细胞，胃肠道来源的毒素、微生物以及机体衰老的红细胞等，经门静脉到达肝脏后，首先要经过 KC这道防线 ......