光疗法在银屑病治疗中的研究进展(2)
2.4 LED 紫外线光疗 LED 紫外线光疗装置是近些年新的紫外线治疗设备，经临床观察，疗效可以和308 nm准分子光媲美，安全性好，使用较大能量进行治疗，也很少发生水疱等副作用，适合作为家庭治疗银屑病的光疗设备。
3联合光疗
3.1补骨脂素联合长波紫外线(PUVA) UVA波长320～400nm，多与补骨脂素联合应用 (PUVA)。补骨脂素与皮肤细胞DNA形成链间交联反应，这样可以抑制表皮细胞DNA的合成与分裂，达到抑制表皮细胞过度增生的疗效。PUVA是目前紫外线联合药物治疗银屑病的常用方法之一，研究显示该治疗对重度银屑病患者有效。与NB-UVB相比，PUVA进入皮损组织程度更深，对于掌跖等皮损较厚部位疗效更好，对于指甲病变通常也有良好效果，PUVA缓解期更长。研究显示PUVA对重度银屑病或者全身泛发银屑病患者有效。PUVA的不良反应包括恶心、头晕、头痛、灼伤、瘙痒和光敏性，其不良反应与治疗剂量相关，尽量避免长时间维持治疗，现证实，只有白种人患者在长期应用PUVA 后增加了发生皮肤鳞状细胞癌的风险，浅肤色白种人建议一生最多200 次的PUVA 治疗。长期使用是否增加黑素瘤的风险是有争议的。到目前为止，长期使用PUVA 治疗的非白种人患者没有增加任何类型皮肤癌的风险[13]。
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3.2光动力疗法(PDT) 近年来用于银屑病的治疗并取得一定疗效。PDT是系统或外用光敏剂，在特定波长光或激光照射下激活光敏剂，产生激发态单态氧或其他自由基，引起组织损伤坏死，但对正常组织损伤降至最低，达到治疗皮损的目的。PDT适用于局限性斑块状银屑病。PDT优势是没有全身性毒副作用，没有传统光疗的潜在致癌的风险。随着疗效好、不良反应少的光敏剂(如亚甲蓝和酞菁PC4)的不断研发改进，PDT在银屑病在治疗中也将获得更好的疗效。
3.3卡泊三醇联合光疗 卡泊三醇是一种维生素D3衍生物，能够抑制角质形成细胞增值，并能调节细胞因子的释放，抑制白介素-1对T细胞的刺激，起到抑制免疫反应的作用。但是单独应用卡泊三醇起效慢，卡泊三醇与NB-UVB联合治疗银屑病，有起效快，治疗周期短的优势，可以减少紫外线照射累积剂量，Takahashi等临床证实了卡泊三醇联合NB-UVB治疗时，每周至少进行2、3次光疗才能获得最佳疗效。
3.4阿维A联合光疗 阿维A联合光疗，能够减少阿维A 和光疗的剂量，既可显著增强疗效，又可降低长期致癌风险。在治疗中重度斑块状和点滴状银屑病方面，PUVA联合维A酸和NB-UVB联合阿维A疗效相当，均比单用光疗和阿维A的疗效更好。
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3.5依那西普联合光疗 依那西普为生物制剂，是一种重组人可溶性肿瘤坏死因子受体蛋白。相关研究证实依那西普联合NB-UVB治疗有更好的疗效[14-15]。这些研究入选之前未接受治疗的患者，或者单一依那西普治疗(50 mg，1次/w或50mg，2次/w)疗效不佳患者，或者单一NB-UVB治疗效果欠佳患者，评估这些患者接受依那西普联合NB-UVB治疗，疗效显著，起效时间明显缩短。
3.6阿法赛特与NB-UVB联合治疗 阿法赛特是一种选择性免疫抑制剂，抑制T细胞和提呈细胞的协同刺激作用，用于治疗银屑病，UVB 联合阿法赛特比单独使用阿法赛特见效快、效果好。NB-UVB 和BB-UVB 联合阿法赛特治疗没有增加皮肤癌或其他不良事件风险。
4展望
银屑病是临床上常见的慢性炎症性皮肤病，光疗法是目前治疗银屑病的主要方法之一，它通过多种机制影响免疫而阻断银屑病的发病环节，大量的临床研究证实了光疗的安全性、有效性。但光疗也有其局限性，因此需要根据患者的年龄、病变部位、皮损特点、既往治疗情况等综合因素，制定优化治疗方案，包括光疗频次、照射剂量、治疗疗程等，注意红皮病型和脓疱型银屑病患者急性期慎用光疗。光疗法联合生物制剂有起效时间明显缩短、疗效显著的优势。光动力疗法没有全身性毒副作用，没有传统光疗的潜在致癌的風险，随着疗效好不良反应少的光敏剂的不断研发改进，PDT在银屑病在治疗中也将获得更好的疗效。
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参考文献：
[1]Racz E，Prens EP.Phototherapy and photochemotherapy for psoriasis[J].Dermatol Clin，2015，33(1)：79-89.
[2] Weatherhead SC， Farr PM， Jamieson D， et al. Keratinocyte apoptosis in epidermal remodeling and clearance of psoriasis induced by UV radiation[J].Invest Dermatol，2011，131(9)： 1916-1926.
[3]Johnson-Huang LM，Suárez-Fari？as M，Sullivan-Whalen M，et al. Effective narrow-band UVB radiation therapy suppresses the IL-23/IL-17 axis in normalized psoriasis plaques[J]. Invest Dermatol，2010， 130(11)：2654-2663.
[4]Coimbra S，Oliveira H， Reis F， et al. Interleukin (IL)-22， IL-17， IL-23，IL-8，vascular endothelial growth factor and tumour necrosis factor-α levels in patients with psoriasis before， during and after psoralen-ultraviolet A and narrowband ultraviolet B therapy[J]. Br Dermatol，2010，163(6)： 1282-1290., 百拇医药(魏辉)
3联合光疗
3.1补骨脂素联合长波紫外线(PUVA) UVA波长320～400nm，多与补骨脂素联合应用 (PUVA)。补骨脂素与皮肤细胞DNA形成链间交联反应，这样可以抑制表皮细胞DNA的合成与分裂，达到抑制表皮细胞过度增生的疗效。PUVA是目前紫外线联合药物治疗银屑病的常用方法之一，研究显示该治疗对重度银屑病患者有效。与NB-UVB相比，PUVA进入皮损组织程度更深，对于掌跖等皮损较厚部位疗效更好，对于指甲病变通常也有良好效果，PUVA缓解期更长。研究显示PUVA对重度银屑病或者全身泛发银屑病患者有效。PUVA的不良反应包括恶心、头晕、头痛、灼伤、瘙痒和光敏性，其不良反应与治疗剂量相关，尽量避免长时间维持治疗，现证实，只有白种人患者在长期应用PUVA 后增加了发生皮肤鳞状细胞癌的风险，浅肤色白种人建议一生最多200 次的PUVA 治疗。长期使用是否增加黑素瘤的风险是有争议的。到目前为止，长期使用PUVA 治疗的非白种人患者没有增加任何类型皮肤癌的风险[13]。
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3.2光动力疗法(PDT) 近年来用于银屑病的治疗并取得一定疗效。PDT是系统或外用光敏剂，在特定波长光或激光照射下激活光敏剂，产生激发态单态氧或其他自由基，引起组织损伤坏死，但对正常组织损伤降至最低，达到治疗皮损的目的。PDT适用于局限性斑块状银屑病。PDT优势是没有全身性毒副作用，没有传统光疗的潜在致癌的风险。随着疗效好、不良反应少的光敏剂(如亚甲蓝和酞菁PC4)的不断研发改进，PDT在银屑病在治疗中也将获得更好的疗效。
3.3卡泊三醇联合光疗 卡泊三醇是一种维生素D3衍生物，能够抑制角质形成细胞增值，并能调节细胞因子的释放，抑制白介素-1对T细胞的刺激，起到抑制免疫反应的作用。但是单独应用卡泊三醇起效慢，卡泊三醇与NB-UVB联合治疗银屑病，有起效快，治疗周期短的优势，可以减少紫外线照射累积剂量，Takahashi等临床证实了卡泊三醇联合NB-UVB治疗时，每周至少进行2、3次光疗才能获得最佳疗效。
3.4阿维A联合光疗 阿维A联合光疗，能够减少阿维A 和光疗的剂量，既可显著增强疗效，又可降低长期致癌风险。在治疗中重度斑块状和点滴状银屑病方面，PUVA联合维A酸和NB-UVB联合阿维A疗效相当，均比单用光疗和阿维A的疗效更好。
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3.5依那西普联合光疗 依那西普为生物制剂，是一种重组人可溶性肿瘤坏死因子受体蛋白。相关研究证实依那西普联合NB-UVB治疗有更好的疗效[14-15]。这些研究入选之前未接受治疗的患者，或者单一依那西普治疗(50 mg，1次/w或50mg，2次/w)疗效不佳患者，或者单一NB-UVB治疗效果欠佳患者，评估这些患者接受依那西普联合NB-UVB治疗，疗效显著，起效时间明显缩短。
3.6阿法赛特与NB-UVB联合治疗 阿法赛特是一种选择性免疫抑制剂，抑制T细胞和提呈细胞的协同刺激作用，用于治疗银屑病，UVB 联合阿法赛特比单独使用阿法赛特见效快、效果好。NB-UVB 和BB-UVB 联合阿法赛特治疗没有增加皮肤癌或其他不良事件风险。
4展望
银屑病是临床上常见的慢性炎症性皮肤病，光疗法是目前治疗银屑病的主要方法之一，它通过多种机制影响免疫而阻断银屑病的发病环节，大量的临床研究证实了光疗的安全性、有效性。但光疗也有其局限性，因此需要根据患者的年龄、病变部位、皮损特点、既往治疗情况等综合因素，制定优化治疗方案，包括光疗频次、照射剂量、治疗疗程等，注意红皮病型和脓疱型银屑病患者急性期慎用光疗。光疗法联合生物制剂有起效时间明显缩短、疗效显著的优势。光动力疗法没有全身性毒副作用，没有传统光疗的潜在致癌的風险，随着疗效好不良反应少的光敏剂的不断研发改进，PDT在银屑病在治疗中也将获得更好的疗效。
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参考文献：
[1]Racz E，Prens EP.Phototherapy and photochemotherapy for psoriasis[J].Dermatol Clin，2015，33(1)：79-89.
[2] Weatherhead SC， Farr PM， Jamieson D， et al. Keratinocyte apoptosis in epidermal remodeling and clearance of psoriasis induced by UV radiation[J].Invest Dermatol，2011，131(9)： 1916-1926.
[3]Johnson-Huang LM，Suárez-Fari？as M，Sullivan-Whalen M，et al. Effective narrow-band UVB radiation therapy suppresses the IL-23/IL-17 axis in normalized psoriasis plaques[J]. Invest Dermatol，2010， 130(11)：2654-2663.
[4]Coimbra S，Oliveira H， Reis F， et al. Interleukin (IL)-22， IL-17， IL-23，IL-8，vascular endothelial growth factor and tumour necrosis factor-α levels in patients with psoriasis before， during and after psoralen-ultraviolet A and narrowband ultraviolet B therapy[J]. Br Dermatol，2010，163(6)： 1282-1290., 百拇医药(魏辉)
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