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骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制及防治作用的研究进展(2)
http://www.100md.com 2017年2月19日 《医学信息》 2017年第7期
     3.3白细胞介素-1保护作用 使用白细胞介素-1之后,白细胞介素水平显著下降,血浆IL-1B、过氧化物酶也随之下降,肺组织、骨骼肌微结构损伤随之减轻。因骨骼肌缺血再灌注,在白细胞介素的肺损伤、骨骼肌损伤中,具有介导作用。

    3.4缺血预处理 对于骨骼肌缺血的处理方法,主要是预处理为主,是缓解再灌注损伤重要方法。现阶段,对于再灌注缺血的预处理,主要是保护损伤阶段。根据相关研究,预处理11 min左右缺血,2个循环对损伤没有保护作用,5个循环有保护作用。多次循环保护作用比单词循环明显要好,对于缺血保护、预处理时间,具有一定规律性,缺血预处理对内源性活性物质具有刺激作用,释放出NO和腺苷,可参与保护。另外,根据研究表明,缺血预处理使用止血带,可发挥最好保护作用。

    3.5 No合成酶阻断作用 对于骨骼肌再灌注损伤,因No代谢产物逐渐增高,使得微循环血管通透性随之增大。根据相关实验表明,3 h缺血损害,可导致骨骼肌肌肉水肿,或血管受压。同时,因局部组织浓度较高,NO可改变离子通道,引起肌浆膜电位损坏,抑制了细胞膜泵功能,损伤DNA,这些损伤比水肿损伤更加严重。通过阻断NO,可减轻组织损伤,缓解白细胞聚集,调节白细胞聚集反应,降低再灌注损伤。
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    3.6 术前治疗 对于该疾病治疗,通常选择手术治疗,给予液体补充之后,对电解质和酸碱平衡度进行纠正,不管是否存在肌红蛋白尿,必须选择碳酸氢钠进行纠正,对于已存在酸中毒情况,必须排出肌红蛋白。如果小腿骨骼,或者更高位肌肉发生僵硬,必须给予肌筋膜切开术,实际手术方式,按照肌肉水肿范围,以及术中组织活力情况确定。

    3.7术中和术后治疗 一般而言,必须及早选择取栓术,或者必要性血管重建手术。在手术中和手术后,选择碱性药物或者甘露醇,避免肌肉持续受损,待PH值恢复至正常水平方可停止药物。选择碱性药物,肌红蛋白尿十分重要,为避免酸性环境中,肌红蛋白的沉积。另外,对于电解质平衡,主要是使血K水平降低至正常水平。如果发生肾衰竭情况,必须进行血液透析,一直到肾功能恢复。同时,对于灌注血管损伤,选择氧自由基清除剂,降低缺血骨骼肌再灌注肌肉持续损伤。使用奥古蛋白、过氧化化氢酶,能够清除各类H2O2与O2,两种药物联合使用效果良好。对于过氧化物酶,能够促进H2O2转化成水,防治OH产生。同时,还可以运用维生素E,选择甘露醇,能够抵抗氧自由基,缓解细胞水肿情况,能够保护好心肌骨骼肌。若肢体出现坏疽情况,必须实施截肢术。虽然未出现显著坏死情况,为避免缺血肌组织中发生代谢物扩散,特别是广泛性和严重性横纹肌溶解,必须实施截肢术。
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    4结论

    综上所述,在临床上,骨骼肌缺血再灌注损伤十分常见,由于肢体创伤和血栓形成,或者挤压综合征和断肢再植等症状,都会导致骨骼肌缺血再灌注损伤。一般而言,骨骼肌缺血再灌注损伤血管机制主要是细胞黏附、血管内皮功能障碍影响,再灌注损伤H2O2的血管影响和血液流变学变化影响。在临床防治中,主要运用B-七叶皂苷钠、NSMA抑制剂保、白细胞介素-1、No合成酶阻断等保护作业作用,以及缺血预处理、术前、术中和术后治疗,促进骨骼肌血运恢复正常,防止缺血组织进一步损伤。

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    编辑/雷华, http://www.100md.com(赵宏伟 于爽 赵冰冰 乔峰)
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