鼻咽癌伴糖尿病放射性口腔黏膜炎发生率的临床观察(2)
住院期间对所有糖尿病患者的糖化血红蛋白进行检测，放疗前检测一次。将糖化血红蛋白水平<7.5%和>7.5%患者的放射性口腔黏膜炎发病情况进行了观察。
1.3放射性口腔黏膜炎的临床分级常使用全美放射肿瘤治疗协作组( RTOG)和常用新毒性标准(CTC) 两种分级标准[4]：①0级：无变化；②1级：充血/可有轻度疼痛，无需止痛药；③2级：片状粘膜或有炎性血清血液分泌物/或有中度疼痛，需止痛药；④3级：融合的纤维性粘膜炎/可伴重度疼痛，需麻醉药；⑤4级：溃疡，出血，坏死。CTC2.0版急性放射黏膜损伤分级标准：①0级：无变化；②1级：粘膜红斑；③2级：片状假膜反应(一般片状直径≦1.5 cm且非连续性)；④3级：成片的假膜反应(连续片状一般直径>1.5cm)；⑤4级：坏死或深溃疡可引起非微创或擦伤性出血。本研究统计的放射性肺炎分级≥2 级。
2结果
2.1糖尿病与放射性口腔黏膜炎发病的关系 糖尿病组的放射性口腔黏膜炎发病率为56.20%，对照组为30.50% ，见表2。两组患者发生放射性口腔黏膜炎的差异有统计学意义(P7.5%患者的放射性口腔黏膜炎发病率较高，差异有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
本研究结果表明，伴有糖尿病的鼻咽癌患者中放射性口腔黏膜炎的发病率高于非糖尿病患者。高血糖加重放射性口腔黏膜炎的机制目前尚不明了， 研究证实[5]：高血糖引起的血液黏度增加及糖基化血红蛋白的产生可导致局部组织的缺氧， 缺氧可導致血管内皮细胞的损伤，进一步引起局部微循环障碍而形成恶性循环。组织细胞的缺氧引起细胞增殖障碍，细胞凋亡增加， 从而导致放疗野黏膜的损伤和难以愈合。其次，长期的高糖血症可使细胞免疫功能紊乱，T淋巴细胞比例失调，导致患者自身免疫功能较为低下，易并发真菌感染，并有可能在一定程度上加重放射性口腔黏膜炎的症状。
本研究结果显示，血糖控制较好的鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎的发病率较低，这提示我们在对伴有糖尿病的鼻咽癌患者进行放射治疗时，应该积极监测和控制患者的血糖水平，这对放射性口腔黏膜炎的发生有一定的预防作用。
鼻咽癌放疗过程中口咽粘膜受照射后粘膜脆性增大容易破溃， 再由于唾液腺受到放射性损伤， 导致唾液分泌量明显减少，口腔自洁作用显著降低， 进而引起口腔菌群改变增加感染机会， 加重了鼻咽癌放疗中口腔粘膜反应。同时， 鼻咽癌合并糖尿病患者放射性口腔粘膜反应则更为严重。常严重影响患者的生存质量，甚至中断放射治疗。本研究糖尿病组中有4例因口腔粘膜大片糜烂假膜形成需暂停照射， 局部予消炎止痛等处理， 均延迟放疗进程。总之，糖尿病为鼻咽癌患者发生放射性口腔黏膜炎的易感因素，临床医师在制定放疗计划和确定放疗剂量时，应充分考虑到这一重要因素；积极控制空腹血糖水平，减少伴有糖尿病的鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎的发病率。
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