另有研究是通过角质细胞中的凋亡蛋白质的表达进行的相关研究。在免疫系统的正常功能和细胞自身稳定的维持中，细胞凋亡起着非常重要的作用。它主要有两部分蛋白质集团所控制，即Fas膜蛋白诱导细胞凋亡和Bcl蛋白基团抑制细胞凋亡。研究表明，在CAD早期，由于Fas表达无明显变化以及Bcl蛋白基团的过度表达，使细胞无法正常凋亡，进而使得角质细胞过度增生[14]。

    此外，还有关于CAD患者体内超氧化物歧化酶活性(SOD)、色氨酸代谢异常、 UVR致皮肤细胞DNA 结构改变降以及基质金屬蛋白酶、弹性纤维相关蛋白等与 CAD发病机制的相关性研究。其中SOD是机体内一种重要的阴离子自由基清除剂，起到清除机体内氧自由基，抵抗过氧化反应，延缓衰老的目的。王才惠文章表述出[15]，CAD患者体内的SOD清除氧自由基的能力大为下降，而使得患者体内的氧自由基水平过高。另外老年患者体内的氧自由基水平也较高，这也说明了SOD与CAD的一定关联，猜测是由于机体不能及时清除氧自由基，导致光敏性增高的缘故 ......