中图分类号：R541.6 文献标识码：A 文章编号：1006-1959(2017)18-0023-02

    心力衰竭(heart failure，HF)是一组临床上极为常见的心血管综合征，是多数器质性心脏病患者几乎不可避免的结局。其病理过程可自发进展，即使终止初始心肌损伤，病情仍可进展，临床难以治疗逆转HF，因此也是大多数心血管疾病的最终归宿和死亡的主要原因[1-3]。据统计[4]，我国现有400多万HF患者，患病率约为0.9%，其中女性多于男性，女性为1.0%，男性为0.7%，随着患者数量的逐年增加，因此对HF的研究已成为我国乃至全球医学界研究的重中之重。现就心衰的发病机制及研究进展综述如下：

    1心肌肥厚

    心脏后负荷增高(即压力负荷)时主要的代偿机制是心肌肥厚，从形态学上以心肌纤维增多为主，而从分子学上表现为心肌细胞肥大但其数并不增多。心肌细胞的肥大表型特征是细胞体积增大，肌原纤维积聚，所以可以认为心肌细胞肥大是心肌肥厚的基础，而心肌纤维增多导致心肌肥厚[5]。除了心肌纤维增多外，细胞核和线粒体也增大，但其程度和速度遠不如心肌纤维。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力增加，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，出现心功能障碍，如这种情况不能解决在加上能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡 ......