2.2补体反应 随着研究的进展，有学者指出，肥大细胞的脱颗粒可能不是一种主要机制，而羊水栓塞亦不是一种偶然出现的过敏反应或类过敏反应[13]，补体激活反应在羊水栓塞的机制中可能更为重要。Benson等[14]发现在正常分娩前产妇血清中出现短暂的补体激活峰值，并在分娩后不久恢复，但是羊水栓塞患者体内补体C3和C4水平显著低于正常产妇。Oi H[15]等在对125个羊水栓塞病例的研究中，死亡病例组和非死亡病例组间的C3和C4水平的变化无明显差异，但研究中60% 病例的C3和C4低于正常值。他们认为可能是补体激活导致的细胞脱颗粒，这种由补体激活释放的物质所产生的症状与过敏反应相似，两者很难区分。Fineschi 等[16]甚至认为补体激活可能发生在肥大细胞脱颗粒作用之前，并认为补体途径比过敏反应更可能作为羊水栓塞的发病机制。

    最近Tamura等[17]的研究发现羊水栓塞患者血清C1酯酶抑制剂(C1INH)的活性明显降低，表现为补体系统、舒血管素-激肽系统以及凝血-纤溶系统的激活。他们发现羊水栓塞死亡病例的C1INH水平远低于25%。C1INH的降低与羊水栓塞的多种病例状态有关 ......