酒精性肝病中西医辨治研究进展(1)
摘 要:酒精性肝病在肝脏疾病中有较高的发生率,早期表现为酒精性脂肪肝症状,随着疾病的进展,可伴随肝纤维化的发生,最终演变为肝硬化、肝衰竭。本文将归纳总结酒精性肝病中西医辨治的研究进展,主要从理、法、治疗等几个方面叙述,通过中西医结合对酒精性肝病的理解和认识,为酒精性肝病的治疗提供理论参考。
关键词:中西医结合;酒精性肝病;辨证论治
中图分类号:R259 文献标识码:A DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2018.15.008
文章编号:1006-1959(2018)15-0016-05
Advances in Differentiation and Treatment of Traditional Chinese and Western Medicine for Alcoholic Hepatitis
LUO Chen1,YANG JIA-en2,LIANG HUI-qin2
(1.The First Clinical Medical College,Fujian University of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou 350122,Fujian,China;
2.Xiamen Traditional Chinese Medicine Hospital,Xiamen 361001,Fujian,China)
Abstract:Alcoholic hepatitis has a high incidence in liver disease,and early manifestations of alcoholic fatty liver disease,with the progress of the disease,can accompany the occurrence of liver fibrosis,and eventually evolve into cirrhosis,liver failure.This article will summarize the research progress of Chinese and western medicine in the treatment of alcoholic hepatitis,mainly from the aspects of theory,method,treatment,etc.,through the understanding of alcoholic hepatitis by integrated traditional Chinese and western medicine,provide a theoretical reference for the treatment of alcoholic hepatitis.
Key words:Integrated traditional Chinese and western medicine;Alcoholic hepatitis;Syndrome differentiation and treatment
酒精性肝病(alcoholic hepatitis)是长期饮酒或短期大量酗酒造成肝脏损害的一类疾病,临床上将酒精性肝病分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化。随着国人生活水平及生活稳态的提高,酒水已然成为交际应酬的手段,亦增加了酒精性肝病的患病人群。现代医学对酒精性肝病的发病机制多有了解,因其发病机理较为复杂,至今仍未完全阐明。在治疗上,现代医学多对症处理,戒酒、保肝治疗等等,但尚无特异性的治疗药物,这些治疗一定程度上可以缓解临床症状,而中医药治疗在酒精性肝病方面取得了不俗的成绩,因此,将中医药治疗和现代医学技术相结合,将提高酒精性肝病的治疗效果,改善患者临床症状,延缓酒精性肝病的发生发展,本文将对此展开论述。
1 对酒精性肝病的认识
1.1中医理论 《诸病源候论》曰:“酒性有毒,而复大热,饮之过多,故毒热气渗溢经络,浸溢脏腑,而生诸病也。”阐明嗜酒是致病的原因,酒为热毒,长期饮酒,湿热内蕴,脾失健运,酿湿生痰,痰阻气机,导致肝气不疏,引发诸多病症,而肥胖、嗜酒之人多痰湿,酒能助湿,加重病症。周可林等[1]从中医角度提出过量的酒精摄入可影响心、肝、脾、肺、肾等多个脏器。除此之外,周新兰等[2]认为酒精性肝病发病除酒食过度还与情志不遂、贪逸少劳、先天禀赋、药毒、疫毒伤肝等诸多因素有关,导致肝失疏泄,脾失运化,水湿不化,滋生痰浊,气滞血瘀。因此,中医认为酒精性肝病形成过程中的病因酒毒为重要因素,其余有情志不遂、饮食不节、劳累过度、药毒、疫毒、体质等,且可多个病因同时存在并相互影响。
1.2西医理论 目前,西医对酒精性肝病的发病机制尚未阐明。二次打击理论为经典的发病机制理论[3]。有研究认为酒精性肝病发病主要与两条途径有关,一是乙醇脱氢酶途径(即MEOS),一是细胞色素P4502E1途径(即CYP2E1),张天宇等分析CYP2E1在乙醇代谢中造成肝损伤发挥了重要作用[4]。也有研究认为酒精性肝病的发病机制与TLR4-MyD88-NF-kB炎症通路有关[5,6]。肝肠轴理论是Marshall在1998年提出,随着对肝肠轴理论研究的深入,认为酒精摄入形成的异常肝肠轴可以导致酒精性肝病发生发展[7-9]。馬臻奇等[10]认为核因子kB参与了酒精性肝病细胞凋亡的调控机制,与转化因子β1在酒精性肝纤维化的过程均起到了重要作用,可以根据两种凋亡因子参与的凋亡途径建立治疗靶点给予生物学治疗。Park等[11]通过研究发现含有Nogo-B的Kupffer细胞与酒精性肝病患者疾病严重程度呈显著正相关,Kupffer细胞中的Nogo-B可以抑制M1极化,从而加重酒精性肝病患者的肝损伤。Zhou等[12]揭示了白细胞介素-1受体相关激酶M(IRAKM)-Mincle通路可以介导细胞死亡,诱发小鼠慢性酒精性肝病的发生。有一项研究发现细胞外囊泡可能反映了潜在的疾病状况,可以用作病理诊断和疾病预后预测[13],Eguchi等[14]发现细胞外囊泡在酒精性肝炎发生时增加,并携带着酒精性肝炎相关肝损伤的microRNA分泌入血,因此细胞外囊泡可能成为酒精性肝炎血清标志物的新物质。Delia等[15]认为酒精性肝病的发生在于失衡的microRNA谱,其与疾病严重性和肝损伤相关,其中microRNA-182是酒精性肝炎发生时高度表达的microRNA,通过抑制microRNA-182可以降低肝损伤、胆汁酸累积和炎症反应,这些结果表明了microRNA在酒精性肝病中作为治疗靶点和生物标记的潜力。Hannes等[16]在一项39年的随访研究中指出体重指数增加与严重肝病发展的风险增加呈正相关,是发生严重肝病的危险因素。Andreasson等[17]也强调肥胖是身体所有成分指标里最能预测酒精性肝病疾病严重程度的指标。(罗晨 杨嘉恩 梁惠卿)
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