2 早期无创正压通气可能对抑制中性粒细胞活化发挥作用

    中性粒细胞过度活化是SAP致急性肺损伤的执行者，早期无创正压通气可能对抑制中性粒細胞活化发挥作用。研究表明[8]，气道炎症主要是炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导形成，无创正压通气可抑制炎症因子反应的发生，从而减轻肺组织的病理损伤。中性粒细胞(激活后变成多形核白细胞，即PMN)过度激活在SAP致ALI/ARDS过程发挥重要作用。ASP继发ALI时，肺内过度性、失控性炎症反应是导致ALI的根本原因，而PMN是造成其过度性炎症反应的元凶，其介导的组织损害效应在全身炎症反应综合征(SIRS)和多脏器功能衰竭(MODS)发病中占据核心地位。浸润PMN凋亡后被巨噬细胞清除使炎症消退，是避免组织损伤加重的重要机制，如肺组织内PMN过度激活，凋亡延迟，功能寿命延长等均可引起组织损伤，并最终导致ALI的发生，SAP时肺内浸润的以中性粒细胞为代表的大量炎细胞出现延迟凋亡，这种现象可能是肺损伤发生的重要前提。

    研究证实[9，10]，中性粒细胞耗竭(neutrophil depletion)可明显减轻SAP致ALI病理状态下胰腺和肺损伤的程度 ......