Nox4在同型半胱氨酸介导的动脉粥样硬化中作用的研究(3)
內皮细胞的ROS主要来源于Nox4，任何来源的ROS均可以激活NLRP3炎症小体，参与炎症反应[1，20]。最早的研究鉴定激活NLRP3的ROS来源，加入ROS的抑制剂，可抑制NLRP3炎症小体的激活，加入特异性的Nox的抑制剂，并不能很好的引起NLRP3蛋白表达水平的改变。随着近年来关于Nox4研究的深入，对于Nox4的功能及其参与介导的信号通路，有了新的进展，让我们开始重新探讨Nox4在Hcy介导的内皮损伤及凋亡中作用，以及Nox4是否通过NLRP3信号通路参与Hcy诱导的内皮细胞的凋亡。有研究另外NLRP3蛋白沉默以后，Nox4蛋白表达水平也受到抑制，猜测NLRP3和Nox4之间可能存在着一种特殊交互作用，且caspase-1的抑制剂对Nox4蛋白表达影响不明显[22]。在炎症激活过程中 ......
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