2房颤与功能性二尖瓣返流的相互作用机制

    房颤发生时，患者出现快速无序的心房电活动，心房与心室失去协调收缩与舒张功能，引起血流动力学改变，进而导致心脏泵功能效能下降。为了维持心室的搏出量，心肌收缩力增强，心房负担加重。同时长期的心房高频收缩也增加了心肌耗氧量，进一步导致左心房的扩大，引起二尖瓣返流。Gertz ZM等[6]的回顾性队列研究是第一个验证房颤可能是引起二尖瓣返流的重要原因的试验，该研究发现，与未恢复窦性心律患者相比，维持窦性心律的患者左房大小和瓣环尺寸明显小，二尖瓣返流的发生率显著降低(24% vs 82%，P<0.005)。并且房颤患者在窦性心律恢复后6～12个月时二尖瓣返流几乎完全消失，这证明了房颤本身可能是严重二尖瓣返流的诱发因素，而非并发关系。另一项研究显示[12]，只有年龄、持续性房颤和二尖瓣环扩张与二尖瓣返流相关，左心房大小与二尖瓣返流并无独立关系，它可能通过二尖瓣环来影响瓣膜活动。由于二尖瓣环在结构上与左心房密切相关，左心房后壁与二尖瓣后叶相延续且瓣环缺乏增强的纤维骨架，所以当房颤导致左心房扩大时，二尖瓣后叶易受纵向心房肌纤维的拉伸向后下方移位，引起瓣膜关闭不全[13]。房颤引起的结构重构可能通过二尖瓣瓣环的扩张而引起中重度功能性二尖瓣返流 ......