目前关于活性维生素D3与糖尿病痛性神经病变的机制研究，国内尚未发现相关报道，国外的大量有关此方面的研究缺乏对照组，存在一定缺陷[32-35]。

    3 MGO与1，25(OH)2D3的联系

    MGO及1，25(OH)2D3都可能通过炎症信号通路介导了糖尿病痛性神经病变的发生，两者之间可能存在一定的相关性，但尚需临床研究进一步证实[36-38]。1，25(OH)2D3一方面可直接促进胰岛素的合成和分 泌[39]，另一方面可改善胰岛素的敏感性，发挥降糖作用，对糖尿病周围神经病变的发病起重要作用[40]，高血糖是糖尿病神经发病机制中的一个重要因素，晚期糖基化终末产物(advanced glycation products，AGEs)作为其重要通路之一，在神经功能受损机制中发挥重要作用，而MGO作为AGEs的前体物质 ......