脑出血后血肿周围区域存有大量浸润性巨噬细胞，增加心脏和血清中ICAM-1、MCP-1、IL-1的表达，同时增加了脑出血后炎症细胞(白细胞和巨噬细胞)向心脏的浸润，增加心脏组织炎症因子的表达，但脑干出血相关炎性反应报道甚少[12]。Wei L等[13]对脑出血后小鼠的脑-心相互作用研究发现，来自受损心肌的炎症因子与脑组织产生的炎症因子有协同作用，在小鼠没有原发性心脏病的情况下，脑出血增加了心脏组织中心脏氧化应激和炎症因子的表达，诱导小鼠出现明显的进行性心功能障碍，并伴有心脏纤维化、心肌细胞肥大和凋亡的增加，证明脑出血可诱导进行性心脏缺血。Okamoto K等[14]报道1例长期反复脑出血患者脑桥和中脑内可见大量AT8免疫反应神经元和突起，提示氧化应激可能加速脑干磷酸化tau蛋白的积累。

    本研究中两组AST、ALT比较，差异有统计学意义(P<0.05)，说明神经系统和免疫系统相互影响，但脑干出血患者心肌损伤表现(LDH、CK-MB)未见明显差异 ......