CBX蛋白家族主要在肿瘤中发挥抑癌因子的作用，其主要机制与调控下游作用位点INK4a/AFR/INK4b有关，该位点编码的p16INK4a、p15INK4b和p14AFR作为抑癌因子分别在肿瘤细胞凋亡、周期和衰老中发挥着重要作用。然而相反的是，Shinjo K等[28]研究发现，当敲除CBX7基因后，OOCA的细胞活力被抑制，且OOCA的细胞凋亡能力增强。因此，CBX7可能通过其他信号通路调控卵巢癌的细胞行为。该研究另通过微阵列分析，结果发现CBX7对凋亡相关基因(TNFSF10)起负调控作用。TNFSF10是肿瘤坏死因子超家族10的成员，敲除CBX7基因可增加TNFSF10和活化裂解蛋白的表达。

    虽然廖燕丹等[25]及其后的研究均证实CBX7在卵巢浆液性癌中低表达，但其对癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡等细胞行为的影响及相应的发生发展机制目前尚不清楚。而Shinjo K等[28]研究首次证明，CBX7对卵巢透明细胞癌恶性行为中起促进作用。CBX7在癌症的发展或进展中的确切作用可能是细胞型特异性的 ......