病毒感染初期的特征是IFN-α/β的分泌与NK细胞的活化。IFN-α/β细胞因子来源于感染的浆细胞和树突状细胞，而IFN-γ主要由自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)和自然杀伤T(NKT)细胞产生。除了IFN-α/β外，其他细胞因子，如白细胞介素12(IL-12)和白细胞介素18(IL-18)也参与控制病毒复制感受器。NK在慢性乙型肝炎固有免疫应答过程中具有介导肝细胞凋亡、激活适应性免疫应答等功能[8-10]。另外，单核细胞和巨噬细胞也可能作为效应细胞，参与慢性乙型肝炎的固有免疫调节。慢性乙型肝炎患者肝损伤和肝纤维化的程度与CD16+单核细胞频率的上调有关，抗病毒细胞因子的分泌和凋亡细胞的清除离不开巨噬细胞[11]。

    在HBV感染的黑猩猩实验中进行肝脏基因表达检测，首次发现缺乏早期固有免疫激活，导致HBV在固有免疫防御中逃逸，由IFN治疗的急性乙型肝炎患者血清水平无法升高，进一步验证了HBV逃逸现象[12，13]。这种逃逸可能发生于HBV早期感染，通过Ⅰ型IFN依赖的TLRs激活，进而抑制HBV的复制[14]。除了早期感染外 ......