既往研究发现[5]，Caveolin-1可通过上调LPS致炎的小鼠肺组织表达cPLA2和p38-MAPK，进而加重LPS性ALI，但在LPS性ALI大鼠模型中Caveolin-1表达量的变化是否参与其发病机制仍需进一步探讨。本实验采取内毒素型急性肺损伤模型，通过尾静脉注射LPS，LPS进入体内后激活巨噬细胞释放前炎性因子，趋化并激活中性白细胞在肺内积压产生局部炎症反应而产生急性肺损伤;且LPS本身对肺血管内皮也有损伤作用，从而建立感染后急性肺损伤模型[6]，ALI中肺组织病理和Hpy活性是评价肺损伤纤维化的重要指标。本实验中，大鼠在注入LPS初期，肺部表现以急性炎症反应为主，Caveolin-1表达下降，表明Caveolin-1在初期参与了肺部炎症反应调控，随着后期炎症因子减少，炎症反应减轻，成纤维细胞的激活，肺部呈现慢性纤维化的表现，伴随着肺组织Hpy的表达快速升高。但由于LPS性ALI发生机制复杂，Caveolin-1下调的具体机制尚不明确，如研究发现[11]在氧化应激性肺损伤中 ......