刘琪琪，韩玉丽，辛 燕

    (1.内蒙古医科大学，内蒙古 呼和浩特 010110；2.内蒙古医科大学第三临床医学院皮肤性病科，内蒙古 包头 014010；3.深圳市宝安区福永人民医院皮肤性病科，广东 深圳 518103)

    病理性瘢痕(pathological scars)是由皮肤损伤或刺激引起的，包括创伤、昆虫叮咬、烧伤、手术、疫苗接种、皮肤刺穿、痤疮、毛囊炎、水痘和带状疱疹感染等[1]。每年数以百万计的外伤病例会出现病理性瘢痕，严重的出现毁容和/或功能障碍，这些瘢痕患者通常会伴有局部瘙痒、疼痛、活动受限以及其他身体和社会心理问题。病理性瘢痕可能会在外观上、功能上以及心理上给患者带来沉重的负担。由于病理性瘢痕发病机理不明，现有药物治疗效果差，使人们更加关注病理性瘢痕形成的生物学机制。虽然病理性瘢痕发病机理不明，但其病理特征表现有炎性细胞增殖、成纤维细胞(fibroblasts，FB)数量增加、新生血管和胶原蛋白沉积[1]，而炎性因素参与病理性瘢痕病理特征的形成，这些炎性因素包括相关的炎性介质和炎症细胞等，本文就影响病理性瘢痕病理过程的炎性介质和炎症细胞的研究作一综述。

    1 炎性介质

    1.1 环氧合酶 环氧合酶(cyclooxygenase，COX)是位于内质网和核膜腔侧的环氧合酶家族，是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX 具有环氧合酶和过氧化酶两种酶效应，主要有两种亚型COX-1 和COX-2。COX-1 是结构酶，几乎在所有的正常组织中表达，其提供用于稳态调节的PG 前体，也参与炎症反应。COX-2 是一种诱导酶，是一种重要的炎性介质，只有在组织损伤、炎症等的作用下，才迅速合成或表达，参与炎症、纤维化及肿瘤等的发生和发展，可通过诱导血管生成而促进瘢痕增生[2]。Abdou AG 等[3]研究发现，以增生性瘢痕(hypertrophic scar，HS)和瘢痕疙瘩(keloid，KL)为代表的病理性瘢痕中COX-1 表达显著上调，证明COX-1 在病理性瘢痕形成中可能发挥了积极作用。COX-2 在瘢痕形成中具有功能性活性，因其在正常或病理性的瘢痕中均表达，但COX-2 在病理性瘢痕中表达的强度更高。Zhou J 等[4]研究认为，COX-2 在人HS 组织中表达增加，同时沉默转化生长因子-β1(TGF-β1)和COX-2可激活成纤维细胞凋亡，进而减少人皮肤HS 的形成。Abdou AG 等[3]研究认为，COX-1 和COX-2 在病理性瘢痕组织中平行表达，这提示其可能彼此增强。同样，Rossiello L 等[5]研究表明 ......