郑楚丽，宋 硕，谭晓瑜，符爱珍

    (广东医科大学，广东 湛江 524000)

    宫颈癌(cervical cancer)已成为威胁世界女性健康的第4 大恶性肿瘤[1]。近年来我国子宫颈癌发病率呈上升趋势。该病起源于宫颈上皮内瘤变(CIN)，而人乳头瘤病毒(HPV)持续感染是CIN 及宫颈癌的高危因素。自噬是高度保守的生物过程，通过降解细胞长寿蛋白质和细胞器及其成分以维持细胞稳态的独特而基本的机制[2]。当发生能量限制、氧化应激和营养不良等细胞应激事件时，受损或有害的蛋白质和细胞器积聚，并且驱动自噬以维持细胞稳态[3]。自噬可分为3 种形式：大自噬、小自噬和分子伴侣介导的自噬。与妇科癌症有关的自噬的主要途径涉及PI3K/AKT/mTOR 轴。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是AKT 的下游效应物，是自噬的抑制剂。PI3K/AKT/mTOR 信号的快速激活和自噬损害均容易介导HPV 感染，从而促进宫颈癌的发生[2]。大量HPV 病毒被持续转录成E6、E7 mRNA 时，E6、E7 癌蛋白大量表达[4]，并分别通过p53 和pRb 信号传导途径导致宫颈癌的发生和发展。在Tingting C 等[5]研究显示，在宫颈癌细胞起始和降解阶段，E6/E7 可通过加速自噬通量来维持适当的活化自噬能力，从而保持了细胞活力。多项研究表明[6，7，13，15，21]，在宫颈癌发生发展过程中，自噬相关蛋白表达被抑制，自噬下调诱导肿瘤的发生。自噬相关蛋白(autophagy-related protein ......