王建红

    (天津市武清区第二人民医院呼吸科，天津 301700)

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)的发生严重威胁患者的身体健康[1]。随着临床不断的深入研究，对COPD 的发病机制有了进一步的认识。在多种发病机制中，氧化应激反应发挥着极其重要的作用[2]。因此，抗氧化治疗具有重要临床价值，但目前对COPD 的抗氧化治疗方法无统一标准。本文就氧化应激概述及其在COPD 发病机制中的作用以及抗氧化治疗作一综述，以期为临床治疗提供参考。

    1 氧化应激概述

    氧化应激是机体氧化代谢与抗氧化代谢失衡的一种状态，在多种因素刺激下，机体发生感染而产生的一种严重应激状态，刺激后体内活性氧(ROS)增多，造成抗氧化能力减退，导致大生物分子，如蛋白质、脂质、核酸等发生氧化损伤[3]。活性氧簇是由氧激发的分子，属于含氧产物，其稳定性较差，通常包括两类，氧自由基(O2-、OH-)和非自由基(H2O、HCOL)。ROS 来源广泛，机体线粒体正常情况下产生ROS 氧耗量占体内总氧耗量2.00%[4]。H2O2是活性氧产生前体，会被细胞色素C 露出的电子还原形成H2O。除过以上线粒体呼吸链外，许多细胞酶促化学反应途径均会产生ROS。

    2 氧化应激在COPD 发病机制中的作用

    2.1 气道损伤 气道上皮、呼吸道内衬液(ELF)是防护氧化剂入侵的首道防线，烟雾中氧化剂和其他毒性物质会穿过ELF 防护层而损伤气道上皮，可能与上皮细胞分离、溶解增加，与黏合力下降相关。以上变化与气管内衬液中谷胱甘肽(GSH)增加而发生改善。Singh S 等[5]研究发现，GSH 下降会导致上皮细胞通透性增加。因此，氧化应激可直接损伤气道上皮，且还会抑制纤维细胞增殖，降低受损上皮修复能力 ......