唐 文，陈爱军

    (重庆医科大学附属第一医院皮肤科，重庆 400016)

    银屑病(psoriasis)是一种多系统受累的慢性炎症性疾病，累及全球约0.91%～8.5%的人口，在降低患者生活质量的同时，造成巨大的社会经济负担，并且与各种共病有关[1]。目前广泛研究的银屑病的共存疾病包括2 型糖尿病、高脂血症、高血压、代谢综合征、缺血性心脏病、脑血管病、骨质疏松、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病和抑郁症[2]。2005 年，Singh NP等[3]报告了3 例仅使用外用药物的银屑病患者发生了经肾脏活检证实的肾小球肾炎，并首次提出“银屑病肾病”的概念。近年研究显示[4]，银屑病是慢性肾脏病和肾小球肾炎的独立危险因素，严重程度高、合并银屑病关节炎以及同时使用非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs)会进一步增加发生慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)的风险。另有研究显示[5]，银屑病患者发生CKD 和终末期肾病(end stage renal disease，ESRD)的风险显著增加，风险比分别为1.34 和1.29。银屑病本身及其治疗药物引起的肾脏损害越来越引起皮肤科领域的广泛关注。现就银屑病炎症反应(inflammatory response)、氧化应激(oxidative stress)、免疫复合物沉积(immune complex deposition)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活(overactivation of renin-angiotensin-aldosterone system)、内皮功能障碍(endothelial dysfunction)、胰岛素抵抗(insulin resistance)、脂肪因子紊乱(fat factor disorder)、遗传易感因素(genetic susceptibility factors)和药物肾毒性(drug nephrotoxicity)相关肾脏损害的发病机制进行综述。

    1 发病机制

    1.1 炎症反应 使用外用咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠实验表明，银屑病样炎症激活皮损内的TLR受体，使TLR2 和TLR4 表达增加，进而促进MyD88蛋白的表达，进一步激活NF-κB 相关蛋白表达，即NF-κBp65 蛋白表达增加和IκBα 蛋白表达减少，使血清和肾脏组织中的白介素-1β(interleukin-1β ......