蒋暐卿

    (上海市奉贤区古华医院老年科，上海 201499)

    帕金森病(Parkinson's disease，PD)是常见的老年性神经系统变性疾病，其主要发病机制是黑质纹状体部多巴胺能神经元的变性、凋亡。目前随着老龄化进程的加剧，帕金森病患病人群在逐年增多，现阶段帕金森病的治疗以左旋多巴替代治疗为主，虽然能一定程度上减缓病程的发展但最终仍无法有效的阻止病情的最终结果。因此开发能有效的延缓病情发展甚至阻断病程的药物已相当紧迫。单唾液酸神经节苷酯是一种神经营养剂，目前已广泛的应用于脑卒中的治疗中，它可以促进神经系统的生长、分化，同时可以增强神经生长因子的活性，从而起到修复中枢神经的效果[1]。也有研究[2]认为神经节苷酯的保护神经、维持神经元活性的能力在对于帕金森病的治疗方面也有一定的作用。基于此，本研究通过鱼藤酮建立帕金森细胞模型，观察单唾液酸神经节苷酯对多巴胺细胞的保护作用，并探讨其可能的机制。

    1 材料与方法

    1.1 主要试剂及材料 雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只，由中国科学院上海实验动物中心提供。DF12/DMEM细胞培养液、胎牛血清、胰蛋白酶、青霉素、链霉素、B27(Gibico，美国)；MTT、Hoechst 33258(碧云天生物技术有限公司)；异硫氰酸荧光素(FITC)和四甲基异硫氰酸罗丹明(TRITC)(Sigma，美国)，加入辣根过氧化物酶标记的抗鼠抗体(cell signaling，美国)；ECL显色试剂盒(Thermo，美国)；鱼藤酮(Sigma，美国)；单唾液酸神经节苷酯；酶标仪(Thermo，美国)；倒置荧光显微镜(IX81，Olympus，日本)。

    1.2 动物模型制作及分组 将24只SD大鼠随机分成随机分成正常对照组、鱼藤酮组、GM1对照组及GM1治疗组 ......