姜 玥，刘宵达，吴素琴

    (辽宁省基础医学研究所免疫研究室，辽宁 沈阳 110101)

    类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种自身免疫性和全身性炎症性疾病，以成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes，FLS)的病理性增生、滑膜炎症和血管痉挛、软骨和骨破坏以及全身性表现为主要特征[1]。促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6 和IL-17，通过激活巨噬细胞、FLS、辅助性T(Th)细胞和破骨细胞，诱导关节炎症反应及骨和软骨的破坏[2，3]。在RA中TNF-α 参与多种致病机制，如内皮细胞的激活、白细胞的聚集、PGE2的产生、促炎细胞因子和趋化因子的释放、破骨细胞的活化等，进而导致滑膜组织的增生、炎症、骨和软骨的破坏、自身免疫反应以及RA 并发症等病理过程[4]。IL-33 属于IL-1 细胞因子家族成员[5]，其最初被描述为一种由坏死的上皮细胞和内皮细胞被动释放的细胞因子，后发现巨噬细胞、树突细胞、肥大细胞、成纤维细胞、滑膜细胞中均有IL-33 表达。IL-33 能激活肥大细胞，促进中性粒细胞迁移、产生趋化因子和巨噬细胞产生促炎细胞因子，参与了RA 的炎性环境[6]。本研究主要探讨anti-IL-33 对RA 滑膜细胞的影响，现报道如下。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    1.1.1 仪器 二氧化碳培养箱(Thermo Heracellvios160i ......