郭玉玲

    (天津市中心妇产科医院产科，天津 300052)

    妊娠期糖尿病(gestational diabetes)是指在妊娠期首次发现或发生糖耐量异常，包括部分妊娠前已有糖耐量受损，但在妊娠期间首次发现的[1]。妊娠期糖尿病是影响妊娠预后的重要因素，也是造成不良妊娠结局的主要因素，会增加妊娠风险，严重时甚至会造成母婴失去生命[2]。因此，深入研究妊娠期糖尿病发病机制，并提出针对性的防治方法，具有重要的临床价值。本文以下主要从遗传基因、炎性因子、脂肪细胞因子及胰岛素抵抗等方面综述妊娠期糖尿病发病机制，现综述如下。

    1 遗传基因

    1.1 人类主要组织相容性复合体基因(human major histocompatibility complex，HLA)研究显示[3]，妊娠期糖尿病患者存在人类白细胞抗原等位基因多态性的异常表达，会导致胎儿先天抗原对母体的致敏作用受到限制，减少孕妇抗B 淋巴细胞抗体，出现母胎间免疫失衡。HLA 是参与和启动与机体特异性免疫识别、免疫应道的重要成分之一[4]。不同国家、地域的妊娠期糖尿病患者HLA，与不同的Ⅱ类易感基因、保护基因相关。田艺等[5]研究显示，转录因子7类似物2 基因的一个位点与妊娠期糖尿病的发病呈显著相关性。HLA 表达在妊娠期糖尿病发生、发展机制中具有重要的作用，但具体的作用机制尚未完全明确，需要临床进一步研究证实。

    1.2 葡萄糖激酶基因 葡萄糖激酶主要作用是调节人体血液中葡萄糖水平，可监控血液中葡萄糖水平，但仅可在胰岛B 细胞和肝细胞上表达，被做为是葡萄糖感受器和代谢信号的转导发生器。程立子等[6]研究显示，在葡萄糖激酶基因的259 位点单核苷酸多态性可能与妊娠期糖尿病遗传易感性相关，而T 等位基因可能参与妊娠期糖尿病的发生、发展。Zhi X 等[7]的报道也指出，葡萄糖激酶基因启动子30G/A 多态性与妊娠期糖尿病发生相关，且等位基因A 是其发病危险因素。因此，葡萄糖激酶基因表达异常可能诱发妊娠期糖尿病，且β 细胞和肝细胞数量的变化也可能是影响妊娠期糖尿病的病因 ......