糖尿病微血管并发症及其相关分子机制的研究
糖尿病足,视网膜,1视网膜病变,2糖尿病肾病,3糖尿病足,4总结
张运涛(天津市南开区三潭医院内科,天津 300192)
糖尿病(diabetes mellitus)已经发展成为公共卫生问题,是威胁人类健康和生存的主要疾病之一。糖尿病患者在临床上主要表现为高血糖,并伴有多饮、多食、多尿以及身体消瘦症状。微血管病变是临床糖尿病患者的主要并发症,主要以毛细血管基底膜增厚和微血栓形成为特点。研究指出[1],糖尿病微血管并发症主要是在各种病因作用下,微血管和微血流水平上形态功能和代谢发生严重障碍,从而导致器官组织损伤。目前,临床对不同糖尿病微血管并发症的临床研究较多,但是关于其发病机制尚未完全阐明[2]。为了寻求更佳的治疗方法,探究糖尿病微血管并发症相关分子机制是控制糖尿病微血管并发症的关键。本文就糖尿病微血管并发症中糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足的相关分子机制进行综述,以期为临床治疗药物的研发和临床治疗提供一定的理论依据。
1 视网膜病变
糖尿病视网膜病变是最常见、严重的糖尿病微血管并发症,其已经成为临床上糖尿病患者致盲的主要原因之一,也是影响患者生活质量的重要因素。研究发现[3],糖尿病人群视网膜病变发生率为39.00%。由此可见,糖尿病视网膜病变发生率较高,临床应给予及时的治疗和预防,以减少其相关损伤。糖尿病视网膜病变是指糖尿病患者视网膜微血管发生病变,主要以周细胞坏死、内皮屏障功能受损、血液成分由血管内渗出到组织中造成视网膜病变和功能障碍为主。临床研究显示[4],在糖尿病视网膜病变后期,因为血管闭塞和功能障碍,会造成局部视网膜缺氧,而发生病理学的血管新生,从而加剧血管渗漏,进而起引起纤维化的发生,形成所谓的增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)。研究发现[5],糖尿病视网膜病变的发生可能是特异性阻断晚期糖基化终末产物(AGEs)或NF-κB 信号通路对糖尿病大鼠视网膜发挥保护作用。钱道卫等[6]研究结果与其基本一致 ......
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