刘 艳，格根塔娜

    (内蒙古医科大学附属医院口腔科，内蒙古 呼和浩特 010000)

    慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)是由体内、体外多种因素共同导致的，发生在牙周软、硬组织的炎症性疾病，常由于未经治疗的菌斑性牙龈炎缓慢发展而成。慢性牙周炎较为普遍，占牙周炎患者的95%左右，是引起牙周软、硬组织炎症的破坏性病变；其根本病因是牙周病原菌群作用于牙周支持组织时，引起牙龈退缩、牙槽骨吸收和牙齿脱落等临床表现[1]，其中牙槽骨吸收是较具典型特征。牙槽骨是动态变化的骨组织，在骨代谢的调节过程中，不断地被降解及重新构建，通过骨细胞群不断地进行再吸收与沉积来实现。牙槽骨吸收是骨代谢平衡被破坏的动态最终结局，其主要效应细胞是破骨细胞，而破骨细胞的生成、分化、成熟、激活、凋亡及其与成骨细胞、骨细胞共同作用的过程均需要细胞因子的介导调节，现就与慢性牙周炎骨吸收过程相关的典型细胞因子作一综述。

    1 OPG/RANK/RANKL 调节系统

    破骨细胞是导致牙槽骨吸收的关键细胞，其生成、分化基础是骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL)、破骨细胞分化因子配体(RANK)。OPG/RANK/RANKL 调节系统对骨稳态的调节控制至关重要，也是了解骨建模和骨重塑调控机制的关键途径。

    RANKL 是刺激破骨细胞形成的重要的细胞因子之一，由成骨细胞、骨髓基质细胞、淋巴细胞分泌。它以同型三聚体蛋白的形式存在，通常经与成骨细胞和活化的T 细胞膜结合而发挥功能。大多数刺激破骨细胞形成和活性的因子，都通过成骨细胞或者基质细胞诱导RANKL，以膜结合蛋白形式(mRANKL)或可溶性形式(sRANKL)分泌表达，而发挥效用。RANK 是RANKL 的受体，是TNF 受体超家族的同源三聚体跨膜蛋白成员。当RANKL与破骨细胞及前成骨细胞表面的受体RANK 结合而行使功能时，可通过一系列的酶促级联反应，刺激RANKL 的增殖与分化，从而促成破骨细胞的形成、分化[2] ......