张玉静，刘 倩

    (邢台市人民医院肾内科，河北 邢台 054001)

    随着人们生活水平的提高，糖尿病发病率不断攀升，糖尿病肾病(diabetic kidney disease，DKD)已成为终末期肾衰竭的主要原因。目前DKD 的治疗主要是针对其已知的危险因素进行干预，如控制血糖、血压和调脂以及不良饮食结构及生活方式的改善，往往作用限。糖尿病肾病进展机制及干预靶点的研究是近年来研究的重点及热点。长期高糖环境可通过多元醇途径、糖基化蛋白产物途径等多种途径诱导细胞发生代谢紊乱，引起肾组织氧化应激水平增高，从而致体内活性氧(ROS)过量蓄积，转化生长因子-β1(TGF-β1)活化。TGF-β1表达增加，可导致细胞外基质(ECM)主要成分Ⅳ型胶原合成增加，ECM 过度积聚于肾小球基底膜、系膜基质和肾小管间质区域，加剧糖尿病肾损伤[1]。TGF-β1是目前发现的促进肾脏炎症、纤维化的重要因子之一[2]。氧化应激、炎症和纤维化相互促进导致DKD 的发生发展[3]。氧化应激反应作为始动及推动因素在糖尿病及其肾脏并发症发生发展中起着不可小觑的作用，改善氧化应激或可延缓肾病进展。近年研究显示[4]，普罗布考除了调脂、抗动脉粥样硬化作用外，还具有强大的抗氧化活性。普罗布考可抑制氧化应激反应，改善肾脏足细胞损伤[5]。本文主要观察普罗布考对早期糖尿病肾病患者氧化指标及TGF-β1的影响，探讨其在糖尿病肾病中的作用，报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2018 年11 月-2019 年12 月邢台市人民医院确诊的早期DKD 患者60例，采用随机数字表法分成对照组和观察组，每组30例。对照组男性13例，女性17例；年龄47～66岁 ......