张 可，陈 静，周 燕

    (1.桂林医学院附属医院呼吸与危重症医学科/呼吸疾病实验室，广西 桂林 541000；2.泰安市中心医院呼吸内科，山东 泰安 271000)

    阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)是一种发病率日益增高的睡眠呼吸疾病，其病理生理学特点为间歇性低氧，与高血压密切相关[1]。血管重构与高血压密切相关，而血管内皮细胞表型转化是血管重构的重要环节[2]，阻断其发生发展是治疗高血压的重要途径，越来越受到临床的关注[3]。研究表明[4]，氧化应激会激活JNK 信号通路，是体内高血压进展的重要病理生理途径，介导着血管重构的发生。本研究通过观察间歇性低氧能否调控JNK信号通路引起高血压，并探讨其可能作用机制，旨在为治疗OSA 合并高血压提供新的理论依据。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物 实验动物购自广西医科大学-广西实验动物中心，雄性8 周龄SD 大鼠共36 只，体重160～200 g，随机均分为四组：常氧对照组、常氧干预组、间歇性低氧组、间歇性低氧干预组，各9 只。

    1.2 实验仪器与试剂 低压氧舱；动脉血压测量仪；光学显微镜；基因扩增仪：TC020A-230V；稳压电泳仪：DYY-6D型；蛋白转膜系统：TE22型；数码凝胶成像分析系统：JS-780型；数字图像分析系统：IPP-5.0 形态学分析软件；Trizol RNA 提取及逆转录试剂盒；JNK 阻滞剂：SP600125[5]；JNK-1 山羊抗小鼠多克隆抗体；BCA 蛋白浓度测定试剂盒。

    1.3 方法

    1.3.1 模型制备 将造模组大鼠放置于低氧舱内，每日固定时间循环充入氮气和氧气8 h，具体方法为首先充入氮气30 s，在30 s 内将氧浓度下降至4%～6%，保持该氧浓度1 min 使大鼠处于缺氧状态，然后充入氧气10 s，使氧浓度恢复至21%，保持20 s，持续2 min。常氧对照组及常氧对照干预组大鼠将充入气体更改为空气，进行相同处理，该处理持续12 周；常氧干预组及间歇性低氧干预组大鼠每天以30 mg/kg 的SP600125 进行灌胃 ......